wykład z dn.17.03.2023
OPIEKA PALIATYWNA w Polsce i na świecie
W Polsce wyróżnia się następujące formy opieki paliatywnej: oddziały, opieki paliatywnej, hospicja stacjonarne, hospicja domowe dla dorosłych lub dla dzieci, ośrodki opieki dziennej, poradnie medycyny paliatywnej. Podstawową formą pozostaje opieka paliatywna w mieszkaniu chorego, czyli hospicjum domowe.
Definicja opieki paliatywnej
Przymiotnik „paliatywny” wywodzi się z łacińskiego słowa „paliatus” – okryty płaszczem. W kontekście medycznym oznacza: „skrywający, łagodzący oznaki choroby”. W języku angielskim „palliate” znaczy: złagodzić, uśmierzyć, ulżyć. Z czasem poza określeniem medycyny paliatywnej wprowadzono pojęcie opieki paliatywnej.
Opieka paliatywna została zdefiniowana w latach 70. XX w. i stała się synonimem wsparcia fizycznego, socjalnego, psychologicznego i duchowego chorych, którym choroba ogranicza normalne życie. Opieka ta jest realizowana przez zespół specjalistów z różnych dziedzin. Opieka paliatywna rozwinęła się wielokierunkowo, ale nadal jest głównie związana z onkologią.
Rys historyczny opieki paliatywnej
Ruch miał swój początek w latach 60-tych w Anglii, chociaż korzeniami sięga tradycji średniowiecznej. Wtedy to w różnych krajach Europy istniały tzw. „hospicja”. Najsłynniejsze średniowieczne hospicjum Św. Bernarda znajdowało się na szlaku w Alpach Pennińskich.
Prekursorką nowoczesnego ruchu hospicyjnego była prof. Cicely Saunders, założycielka w 1967 roku Hospicjum św. Krzysztofa w Londynie. Urodziła się ona w bogatej rodzinie mieszczańskiej w Anglii. Kilka lat przepracowała w Hospicjum Św. Józefa w Londynie i zetknąwszy się tam z osamotnieniem i cierpieniem umierających, po ukończeniu studiów medycznych przystąpiła do realizacji celu swojego życia – zbudowania dla nich domu.
W 1947 roku spotkanie z umierającym Żydem polskiego pochodzenia – Dawidem Taśmą i przesłaniem, które otrzymała od niego: “Chcę tylko tego, co jest w twoim umyśle i w twoim sercu”, uświadomiła sobie konieczność zmiany w sposobie traktowania ludzi, których życie zbliża się do kresu. Słowa te stały się mottem opieki hospicyjnej, holistycznie ujmującej wymiary cierpienia człowieka.
Hospicjum św. Krzysztofa stało się dla całego świata wzorcowym ośrodkiem opieki nad umierającymi. Połączono w nim doskonałą medycynę z wszechstronną pomocą psychologiczną nad chorymi, ze wspieraniem rodzin chorych oraz szkoleniem kandydatów do tej pracy i z badaniami naukowymi nad udoskonaleniem metod postępowania
Inicjatywa Cicely Saunders okazała się cenna i potrzebna w sytuacji, gdy wielu ludzi umierało w trudnych warunkach, będąc pozbawionymi właściwej opieki medycznej. Od tego czasu w Europie i na świecie ruch hospicyjny zaczął się rozwijać szybko i dynamicznie.
W Polsce prekursorką w zakresie takiej opieki była Hanna Chrzanowska. W 1981 r. w Krakowie powstało „Towarzystwo Przyjaciół Chorych – Hospicjum”, które przystąpiło do budowy pierwszego w Polsce hospicjum stacjonarnego. W 1991 r. opieka paliatywna / hospicyjna została oficjalnie włączona w struktury służby zdrowia.
Hospitium Pallotinum w Gdańsku było drugim – po krakowskim – ośrodkiem medycyny paliatywnej w Polsce. Działalność tego ośrodka, zapoczątkowana w 1984 r., opierała się na opiece sprawowanej w domu chorego. W 1985 r. powstało trzecie polskie hospicjum: św. Jana Kantego w Poznaniu.
Rozpoczęto wówczas starania o profesjonalne rozwijanie odpowiednich umiejętności, co zaowocowało w Polsce w 1999 r. utworzeniem specjalizacji lekarskiej o nazwie „medycyna paliatywna” i specjalizacji pielęgniarskiej zwanej opieka paliatywną.
Ważne daty w historii opieki paliatywnej
1967r. – Cicely Saunders zakłada i przez wiele lat prowadzi ośrodek opieki dla umierających na nowotwory – Hospicjum św. Krzysztofa w Londynie.
1969r. (1979 w Polsce) – Kubler-Ross publikuje „Rozmowy o śmierci i umieraniu”
1975r. – otwarto ośrodek dziennego pobytu dla nieuleczalnie chorych przy hospicjum św. Łukasza w Sheffield.
1975r. – otwarto Oddział Opieki Paliatywnej w szpitalu królowej Wiktorii w Montrealu.
1986r. – WHO przedstawiła wytyczne zwalczania i leczenia bólu w chorobach nowotworowych (m.in. ból jest tylko jednym z objawów choroby, wprowadzono pojęcie opieki holistycznej).
Pielęgniarka Hanna Chrzanowska (1902-1973) – utworzyła Centrum Opieki Domowej w Krakowie, można ją uznać za pioniera ruchu hospicyjnego w Polsce.
12.11.2003r. – Rada Europy uchwaliła rekomendacje dotyczące one organizowania opieki paliatywnej w krajach członkowskich Rady Europy.
1990r. – WHO przygotowała, opracowała i ogłosiła całościowy program opieki paliatywnej. Ustaliła, jakie ma być leczenie bólu w chorobach nowotworowych i potrzeby chorego: psychologiczne, społeczne, duchowe.
Ruch paliatywno-hospicyjny w Polsce
1980 r. – powstało Towarzystwo Przyjaciół Chorych Hospicjum w Krakowie.
Drugim ośrodkiem w Polsce było Hospicjum Pallotinum w Gdańsku. Działalność zapoczątkowało w 1984 r.
Poznań – 1985 r. – hospicjum św. Jana Kantego.
Warszawskie Hospicjum Społeczne 1987 r.
Kraków – hospicjum św. Łazarza – 1996 r.
1998 r. – opracowany został “Program rozwoju Opieki Paliatywnej i Hospicyjnej” przez Ministerstwo Zdrowia.
2002 r. – powstało Polskie Towarzystwo Medycyny paliatywnej, zrzeszające specjalistów tej dziedziny medycznej.
2003r. – medycyna paliatywna uzyskała status specjalizacji szczegółowej, konsultantem krajowym została prof. Krystyna de Walden Gałuszko, pełniąca tę funkcję do dzisiaj.
Ruch hospicyjny i opieka paliatywna rozpowszechniły się na całym świecie, wśród ludów różnych wyznań, a także tych, którzy nie mają wiary w nic poza codzienną walką z uciążliwościami materialnego świata. Hospicjum pokazało, jak wartości rodzinne i często niewyrażalne pragnienia mogą pojawić się z siłą pod koniec życia. Ludzie pochodzący z różnych kręgów kulturowych i dysponujący różnymi umiejętnościami są w stanie wyjść naprzeciw potrzebom umierającego człowieka z dużą wyobraźnią i wyczuciem.
Opieka paliatywna jest zespołową, wielodyscyplinarną i dynamiczną opieką, w centrum której znajdują się pacjent i jego rodzina. Oczywistym celem szeroko pojętej opieki nad przewlekle chorym, wobec niemożności jego wyleczenia, jest poprawa funkcjonowania i przedłużenie życia przez zastosowanie nowoczesnych technik i sposobów terapii. We współczesnym „społeczeństwie życia” często jednak zapomina się o drugim aspekcie postępowania z człowiekiem chorym, czyli o uldze w cierpieniu, zapewnieniu dobrej jakości życia oraz właściwej opieki w okresie umierania. W niniejszym opracowaniu przedstawiono formy opieki paliatywnej dostępnej w Polsce oraz praktyczne aspekty związane z jej funkcjonowaniem dotyczące bezpośrednio lekarza rodzinnego i jego podopiecznych
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO, World Health Organization) w 2002 roku bardzo szeroko zdefiniowała pojęcie opieki paliatywnej, stawiając jej za cel poprawę jakości życia chorego przewlekle i jego rodziny przez ulżenie cierpieniu fizycznemu, psychosocjalnemu i duchowemu. Mimo tak sformułowanej definicji opieka paliatywna jest na ogół utożsamiana tylko z opieką nad chorymi w schyłkowym stadium choroby nowotworowej, u których nie stosuje się aktywnych metod terapii — u kresu życia
Wobec takiego postrzegania opieki paliatywnej, wielu autorów sugeruje używanie terminu opieka wspierająca obejmującego holistyczny rodzaj opieki nad przewlekle chorym, o którym stanowi definicja opieki paliatywnej. Termin opieka paliatywna lub paliatywno-hospicyjna określa wówczas postępowanie obejmujące chorego i jego rodzinę w okresie umierania i żałoby.
Z całą pewnością problemy nomenklaturowe nie powinny przesłonić idei opieki paliatywnej, której osią jest jakość życia chorych z zaawansowaną chorobą, a taki rodzaj opieki powinno się oferować chorym łącznie z każdym innym postępowaniem medycznym, na każdym etapie choroby przewlekłej. W wielu krajach podstawowe zasady opieki paliatywnej wchodzą w skład różnych specjalności medycznych, zaś specjalistyczna opieka paliatywna zapewnia wsparcie interdyscyplinarnego zespołu w łagodzeniu cierpienia w zaawansowanej fazie choroby.
12 listopada 2003 roku Rada Europy uchwaliła rekomendacje dotyczące organizacji opieki paliatywnej w krajach członkowskich Rady Europy „Recommendation Rec (2003) 24 of the Committee of Ministers to member states on the organisation of palliative care”, dokument przyjęty przez Komitet Ministrów. Rekomendacje wraz z towarzyszącym komentarzem (tzw. raportem objaśniającym) zostały opracowane przez Komitet Ekspertów pod auspicjami Europejskiego Komitetu Zdrowia Rady Europy (CDSP). Rekomendacje są najważniejszym, pierwszym tak wysokiej rangi dokumentem, zawierającym wytyczne obowiązujące w krajach członkowskich. Ich wdrażanie jest istotne dla zapewnienia opieki paliatywno-hospicyjnej osobom cierpiącym z powodu przewlekłych, postępujących chorób o niekorzystnym rokowaniu i ich bliskim
Zalecenia zawarte w rekomendacjach zobowiązują do działań mających na celu nadanie priorytetu tej tak ważnej, niezbywalnej opiece oraz do poprawy dostępności i finansowania opieki nad cierpiącymi chorymi u schyłku życia, co dotyczy również Polski, kraju członkowskiego Rady Europy. Nakłada to szczególne obowiązki na instytucje państwa odpowiedzialne za ochronę zdrowia obywateli [26]. W dokumencie tym zapisano, że opieka paliatywna nie sprowadza się jedynie do świadczeń instytucjonalnych – jest raczej filozofią opieki, która może być zastosowana we wszystkich miejscach pobytu chorego. Jeżeli jest to możliwe, chorym należy udostępniać różne formy opieki, w zależności od ich potrzeb zdrowotnych i osobistych preferencji.
W przywołanym dokumencie zaleca się, aby rządy państw członkowskich:
1) podjęły programowe, legislacyjne i inne działania konieczne do opracowania ram dla spójnych i wszechstronnych narodowych regulacji prawnych w zakresie opieki paliatywnej;
2) dążyły do zrealizowania, na ile jest to możliwe, ujętych w dokumencie działań;
3) promowały rozwój współpracy międzynarodowej pomiędzy organizacjami, instytucjami badawczymi i innymi strukturami aktywnymi w dziedzinie opieki paliatywnej.
W odniesieniu do powyższych zaleceń Ministerstwo Zdrowia podjęło działania związane z wypracowaniem ram prawnych dla rozwoju opieki paliatywnej, w szczególności dla podniesienia jakości udzielanych świadczeń w ramach opieki paliatywnej i hospicyjnej
STRUKTURA OPIEKI PALIATYWNO- -HOSPICYJNEJ W POLSCE
W naszym kraju najlepiej rozwinięta jest hospicyjna opieka domowa dla dorosłych. W 2007 roku zarejestrowano około 284 zespoły opieki domowej dla dorosłych i 42 dla dzieci. Ponadto działają 154 poradnie medycyny paliatywnej, 70 oddziałów medycyny paliatywnej oraz 62 hospicja stacjonarne. Szacunkowe badania oceniające stan rozwoju i dostępności opieki paliatywnej przeprowadzone przez prof. Krystynę de Walden- -Gałuszko ujawniły niepokojącą obecność tzw. białych plam, czyli powiatów, w których nie ma żadnych form opieki paliatywno-hospicyjnej
Opieka paliatywno-hospicyjna w Polsce jest dla pacjenta bezpłatna. Kwalifikują się do niej chorzy, których stan zdrowia ulega stałemu pogorszeniu i wymagają większego nadzoru lekarskiego oraz intensywnego leczenia objawowego ze względu na dynamikę narastających objawów. W Polsce często błędnie utożsamia się opiekę długoterminową z opieką hospicyjną. W naszym kraju w ramach opieki długoterminowej, zdefiniowanej przez Prezesa NFZ wyróżnia się:
1) świadczenia pielęgnacyjne i opiekuńcze oraz
2) opiekę paliatywno-hospicyjną
Jak widać, te dwie formy opieki, różniące się wymaganiami dotyczącymi personelu, sposobem kierowania oraz kryteriami kwalifikacji pacjentów ogólnie nazwano opieką długoterminową
ZASADY KIEROWANIA I PRZEWOŻENIA DO JEDNOSTEK OPIEKI PALIATYWNO-HOSPICYJNEJ
Podstawą do korzystania z opieki paliatywno-hospicyjnej jest skierowanie wystawione przez lekarza ubezpieczenia zdrowotnego na podstawie wskazań medycznych, które określa sam lekarz kierujący .
W przypadku potrzeby korzystania z więcej niż jednej formy opieki należy wystawić odpowiednią liczbę skierowań (do każdej jednostki oddzielnie), pamiętając o dokładnym jej scharakteryzowaniu na przykład: hospicjum stacjonarne, hospicjum domowe czy poradnia medycyny paliatywnej. Przed wydaniem takiego skierowania należy poinformować o tym, że każdy chory musi podpisać świadomą zgodę na objęcie opieką hospicyjną.
W przypadku braku możliwości złożenia podpisu przez chorego może to uczynić jego opiekun prawny lub rodzina. Dzieci powyżej 16 roku życia również muszą wyrazić swoją pisemną zgodę na objęcie opieką paliatywno-hospicyjną. Chory musi/powinien być świadomy, do jakiej jednostki jest kierowany, w szczególności gdy chodzi o hospicjum stacjonarne. Okłamywanie go, że jedzie do sanatorium lub do innego szpitala, jest niedopuszczalne. Nie ma takiego zwyczaju ani możliwości, aby ukryć przed chorym informację, że znajduje się w hospicjum.
CHARAKTERYSTYKA POSZCZEGÓLNYCH FORM OPIEKI PALIATYWNO-HOSPICYJNEJ
Świadczenia opieki paliatywno-hospicyjnej to wszechstronna, całościowa, zespołowa i dynamiczna (uwzględniająca szybkie zmiany stanu ogólnego) opieka nad pacjentami chorującymi na nieuleczalne, niepoddające się leczeniu przyczynowemu, postępujące choroby.
Opiekę tę sprawuje się nad pacjentem w schyłkowym okresie życia i ma ona na celu zapobieganie i uśmierzanie bólu oraz innych objawów somatycznych, łagodzenie cierpienia psychicznego i duchowego oraz problemów socjalnych. Świadczenia paliatywno-hospicyjne obejmują także wspomaganie rodziny chorych zarówno w czasie trwania choroby, jak i w okresie osierocenia, po śmierci chorego
Hospicjum stacjonarne
Do hospicjum przyjmowani są chorzy w stanie terminalnym. Istnieje także możliwość umieszczenia chorego w hospicjum stacjonarnym w celu ustalenia właściwego leczenia objawowego, gdy w warunkach ambulatoryjnych nie jest to możliwe. Można skorzystać również z tzw. opieki wyręczającej, czyli umieszczenia chorego w hospicjum na czas maksymalnie 10 dni w celu odciążenia rodziny
Funkcjonowaniu hospicjów stacjonarnych w Polsce stawia się wysokie wymagania. Lekarz pracujący tam powinien posiadać specjalizację z medycyny paliatywnej (lub być w jej trakcie) bądź przejść przynajmniej kurs podstawowy z zakresu opieki paliatywnej. Na każde 10 łóżek w hospicjum zatrudnia się jednego lekarza. Jest on zobowiązany do codziennego odwiedzania chorych, najczęściej w godzinach przedpołudniowych w trakcie obchodu
Personel pielęgniarski obecny jest całą dobę i ma obowiązek przejść szkolenie z zakresu opieki paliatywnej przynajmniej w zakresie podstawowym. W miarę możliwości wskazane jest zatrudnianie pielęgniarek ze specjalizacją z opieki paliatywnej. W niektórych jednostkach w ostatnich latach zatrudnia się także opiekunów medycznych
Ponadto, każde hospicjum powinno mieć swojego psychologa, pracownika socjalnego i fizjoterapeutę . Hospicja korzystają także z pomocy wolontariuszy — mogą nimi zostać jedynie osoby wykazujące właściwą postawę w stosunku do chorych, po przejściu odpowiedniego szkolenia organizowanego przez hospicjum
W opiece hospicyjnej stacjonarnej (hospicjum stacjonarne, oddział medycyny paliatywnej) stosuje się zasadę akceptacji nieuchronności śmierci. Nie ordynuje się zatem tzw. uporczywej terapii mającej na celu za wszelką cenę wydłużyć życie pacjenta. W hospicjach nie ma respiratorów, nie stosuje się wlewów z amin presyjnych (dopamina, adrenalina), nie przeprowadza się reanimacji. Hospicja nie prowadzą diagnostyki czy oceny progresji choroby
Leczenie jest typowo objawowe, nastawione na kontrolowanie pojawiających się objawów somatycznych i psychicznych. Ze względu na brak zaplecza w hospicjach nie przetacza się krwi. W przypadku niedokrwistości niereagującej na leczenie przyczynowe pacjentów przesyła się na podanie preparatów krwi do szpitala.
W hospicjum stwarza się warunki godnej śmierci, łagodząc cierpienie fizyczne i psychiczne. Nie wydłuża się ani nie skraca życia chorego
Podstawową zasadą opieki stacjonarnej jest także stworzenie chorym i odwiedzającym przyjaznej, w miarę możliwości domowej atmosfery. Hospicja to w większości budynki wolnostojące z możliwością korzystania przez chorych i odwiedzających z ogrodu czy tarasu.
Według wytycznych WHO oddziały paliatywne powinny mieć około 5–14 łóżek, tak aby uniknąć tzw. anonimowości pacjenta. Pokoje powinny być maksymalnie 2–3-osobowe. W wielu hospicjach zamiast numerów pokoi używa się innych nazw, na przykład w zależności od koloru farby na ścianach — pokój brzoskwiniowy, pistacjowy itp. W innych na drzwiach wejściowych do pokoju znajdują się tabliczki z imieniem „właściciela”, tak aby chory miał poczucie, że jest u siebie
Hospicjum domowe
Hospicjum domowe dla dorosłych obejmuje opieką chorych w promieniu 30 km od miejsca swojej siedziby. Hospicjum domowe dla dzieci działa na obszarze o promieniu 100 km; roztacza się tam opiekę nad dziećmi w schyłkowym stadium życia, u których nie prowadzi się terapii przedłużającej życie (chemioterapia, intensywna terapia itp.)
Podstawą przyjęcia do domowej opieki hospicyjnej jest skierowanie lekarza ubezpieczenia zdrowotnego. Zgłoszenia do hospicjum przyjmuje się najczęściej pod numerami telefonicznymi bądź w ich siedzibie. Wizyta personelu hospicjum domowego odbywa się po uzgodnieniu terminu z pacjentem lub rodziną w dniu zgłoszenia lub w dniu następnym. Opieka świadczona jest 24 godziny na dobę. Każdego pacjenta informuje się o dyspozycyjności zespołu. Otrzymuje informacje dotyczące kontaktu telefonicznego z lekarzem i pielęgniarką
Pielęgniarka hospicjum domowego nie wykonuje czynności związanych z prowadzeniem domu i nie zostaje z chorym podczas nieobecności rodziny. Tymi zadaniami mogą zająć się wolontariusze. W domowym zespole opieki hospicyjnej z chorymi pracują także fizjoterapeuci. Problemy natury psychologicznej chorego czy jego rodziny pomaga rozwiązać psycholog podczas wizyt w domu pacjenta. Problemami dotyczącymi spraw bytowych w miarę potrzeby może zająć się pracownik socjalny
Do opieki hospicyjnej domowej należy kierować chorych, u których wyczerpano już dostępne metody leczenia przyczynowego, a stopniowo pojawiające się objawy somatyczne pogarszają ich jakość życia. Chorzy ci ze względu na stan zdrowia nie mogą dotrzeć do poradni medycyny paliatywnej i wymagają częstszych niż 2 razy w tygodniu wizyt zespołu terapeutycznego w domu pacjenta. Przed skierowaniem do opieki paliatywno- -hospicyjnej nie należy dawać chorym fałszywej nadziei na wyleczenie czy znaczącą poprawę stanu ogólnego
DOSTĘPNOŚĆ OPIEKI PALIATYWNEJ W POLSCE I W EUROPIE Stan opieki paliatywnej w Polsce na tle innych krajów Europy Środkowej i Wschodniej prezentuje się imponująco. Jak wynika z danych zawartych w atlasie The European Association for Palliative Care (EAPC), w naszej części Europy jej dostępność jest najlepsza
Porównując Polskę z krajami Europy Zachodniej, pod względem ogólnej liczby jednostek świadczących pomoc z zakresu opieki paliatywnej, sytuacja jest bardzo dobra, porównywalna z sytuacją w Szwecji, krajach Beneluksu oraz Irlandii . Porównując strukturę opieki paliatywnej, daje się jednak zauważyć, że w Polsce praktycznie brakuje tzw. szpitalnych zespołów wspierających
Ich zadaniem jest oferowanie konsultacji z zakresu medycyny paliatywnej na prośbę lekarzy prowadzących na oddziałach szpitalnych w celu właściwego zwalczania objawów pojawiających się w zaawansowanym stadium chorób przewlekłych, w tym również choroby nowotworowej. Ułatwianie wypisu ze szpitala do miejsca optymalnego dla pacjenta, edukacja rodzin i personelu medycznego to inne równie ważne cele, które powinny być realizowane przez te zespoły
W Polsce nie ma ram organizacyjnych ani finansowych dla tego rodzaju opieki. Narodowy Fundusz Zdrowia nie przewiduje finansowania takiego sposobu świadczenia usług z zakresu opieki paliatywnej.
Opieka paliatywna jest zespołową, wielodyscyplinarną i dynamiczną opieką, w centrum której znajdują się pacjent i jego rodzina. Dostępność takiej formy opieki w Polsce jest stosunkowo dobra, mimo istnienia tzw. białych plam opieki paliatywnej. Nie wszyscy pacjenci chcą jednak korzystać z takiej formy pomocy. Jedni z powodu złych skojarzeń z samym słowem hospicjum, inni z powodu przywiązania i zaufania, jakim obdarzają swojego lekarza rodzinnego
Z wyżej wymienionych powodów wydaje się, że niejednokrotnie konieczność opieki nad chorym w stanie terminalnym spoczywa na lekarzu rodzinnym. Warunkiem dobrego sprawowania takiej opieki jest posiadanie podstawowych wiadomości z zakresu medycyny paliatywnej oraz ukształtowanie w sobie właściwej postawy wobec nieuchronności śmierci
................................................................................................................................................................
wykłady z dn. 31.03.2023
Opieka paliatywna - Objawy neurologiczne i zaburzenia psychiczne - Dr Krystyna Seliga
Objawy neurologiczne i zaburzenia psychiczne
Choroba nowotworowa jest postrzegana jako najbardziej stresująca ze wszystkich chorób. Jej wpływ na człowieka jest wielostronny i pociąga za sobą konsekwencje poznawcze, emocjonalne i behawioralne. Zmiany w psychice pacjenta powodują wiele objawów – większość chorych doświadcza objawów stresu emocjonalnego w postaci depresji, lęku, gniewu.
Rozpoznanie choroby nowotworowej i nadchodzącej śmierci to wielkie wyzwania, które odmieniają ludzi pod względem psychicznym . Sposoby przystosowania się do tych wyzwań odzwierciedlają równowagę między dwiema siłami nacisku: ucieczką przed wyzwaniem i konfrontacją
Lęk to stan psychiczny, w którym rodzi się poczucie zagrożenia spowodowane przez czynniki zewnętrzne lub wewnętrzne. Jeśli poczucie zagrożenia wpływa negatywnie na nastrój przez dłuższy czas, to możemy mówić o depresji lękowej. Stany lękowe mogą powstać w reakcji na bezpośrednie niebezpieczeństwo, ale również wymyślone, nawet jeśli byłoby one całkowicie nierealne. Lękowi mogą towarzyszyć objawy somatyczne i wegetatywne.
Na skutek informacji o diagnozie pacjenci onkologiczni mogą doświadczać okresu niestabilności emocjonalnej, który charakteryzuje się zwiększonym lękiem, depresyjnym nastrojem oraz mniejszą liczbą podejmowanych aktywności. Początkowo reakcje te są naturalną adaptacją do nowej sytuacji. Z czasem, pacjenci uczą się radzić sobie z chorobą oraz jej skutkami.
Zdarza się, że u niektórych chorych po usłyszeniu diagnozy rozwijają się zaburzenia psychiczne, które wymagają specjalnego leczenia. Niekiedy, z powodu zwiększonego napięcia wynikającego z choroby nowotworowej i jej leczenia, może nastąpić nawrót lub nasilenie tych zaburzeń psychicznych, które już występowały. Ocena zaburzeń psychicznych jest ważna na każdym etapie choroby, gdyż dobrostan psychiczny jest istotnym elementem jakości życia pacjentów z nowotworami.
ZABURZENIA PSYCHICZNE I ADAPTACYJNE U PACJENTÓW ONKOLOGICZNYCH
Zaburzenia adaptacyjne są najczęstszymi zaburzeniami psychicznymi, z którymi spotkają się onkolodzy. Diagnozuje się je wówczas, gdy objawy emocjonalne oraz behawioralne (zachowanie chorego) wykraczają poza to, czego normalnie można oczekiwać w odpowiedzi na sytuację stresową.
Objawy związane z lękiem obejmują bezsenność, zmartwienie, napięcie mięśni, niepokój, sporadyczne duszności, kołatanie serca, pocenie się lub zawroty głowy. Objawy związane z depresją obejmują drażliwość, wahania nastroju, płaczliwość, słabą koncentrację, wycofanie społeczne i przemijające poczucie beznadziejności. Oznacz to, że zaburzenia adaptacyjne u pacjentów onkologicznych mogą przejawiać się objawami lęku, depresji lub obu tych zaburzeń.
Do pełnej diagnozy konieczna jest informacja o wymienionych powyżej objawach oraz częstości i intensywności ich występowania. Dodatkowo istotne będą informacje dotyczące zachowania w domu i pracy, sposobów radzenia sobie z chorobą i obawami związanymi z rakiem w kontekście pracy, finansów, rodzicielstwa, związków małżeńskich i rodzinnych, utraty niezależności czy seksualności.
DEPRESJA U CHORYCH NA RAKA Do objawów depresji należą utrzymujący się niski nastrój, wszechobecna utrata zainteresowań i czerpania z nich przyjemności, zaburzenia snu, zaburzenia odżywiania, opóźnienie lub pobudzenie psychomotoryczne, zmęczenie lub utrata energii, uczucie bezwartościowości lub nadmiernej winy, zmniejszona zdolność myślenia lub koncentracji oraz nawracające myśli o śmierci lub myśli samobójcze.
Inne typowe objawy depresji u pacjentów onkologicznych to drażliwość, wycofanie społeczne, obniżony próg bólu, płaczliwość i poczucie bezradności. Jednym z największych czynników ryzyka jest wcześniejsza diagnoza depresji. Istotną rolę odgrywają także młodszy wiek, brak wsparcia społecznego, ogólny zły stan funkcjonowania oraz ból.
Najwyższe wskaźniki depresji obserwuje się u pacjentów z nowotworami trzustki oraz głowy i szyi.
Depresja może być związana z krótszym czasem przeżycia, zwłaszcza w przypadku nowotworów hematologicznych. Zaburzenie to może prowadzić do zmniejszonego przestrzegania zaleceń dotyczących leczenia oraz przedłużającego się pobytu w szpitalu. Podstawowe pytanie, które powinien zadać lekarz dotyczy poczucia przygnębienia i obniżonego nastroju. Pacjenci powinni być również obserwowani pod kątem objawów depresji, ponieważ niektórzy z nich mają znacznie bardziej obniżone samopoczucie, niż to werbalnie deklarują. Z tego samego powodu pomocne jest uzyskanie informacji odnośnie zachowania i nastroju w domu od rodziny pacjenta.
U pacjentów z zaawansowaną chorobą klinicyści często muszą odróżniać depresję od żalu. Zarówno depresja, jak i żal są związane z niepokojem, zaburzeniami snu i apetytu, słabą koncentracją i wycofaniem społecznym. Jednak pacjenci, którzy odczuwają żal, pomimo tego, że doświadczają fal smutku związanych ze stratą (np. niektórych funkcji), to zachowują zdolność do odczuwania przyjemności, są w stanie patrzeć w przyszłość. Tymczasem pacjenci z depresją niczego nie oczekują i mogą przejawiać myśli samobójcze.
Depresja jest leczona farmakologicznie oraz za pomocą psychoterapii. Istotne jest również oddziaływanie na objawy fizyczne (np. ból, nudności, zaparcia).
ZABURZENIA LĘKOWE ZWIĄZANE Z CHOROBĄ NOWOTWOROWĄTo zaburzenie może mieć postać nagłego, ostrego lęku (lęk napadowy) lub występować permanentnie, ze stałym nasileniem (lęk uogólniony). Charakterystycznymi objawami towarzyszącymi lękowi u chorych na raka są rozdrażnienie, ciągłe napięcie, niemożność zrelaksowania się i odprężenia, zaburzenia koncentracji uwagi i pamięci oraz trudności z zasypianiem, nudności, bóle i zawroty głowy, uczucie drętwienia lub mrowienia.
Pacjenci onkologiczni z wysokim poziomem lęku często powtarzają te same pytania, nie potrafią trzymać się dostarczonych informacji. Mogą być także podejrzliwi w stosunku do zaleceń lekarza lub w ogóle nie zadawać pytań z powodu paraliżującego strachu. Przyczyną lęku może być samo doświadczenie choroby i związane z nią zagrożenia i trudności, ale także nadużywanie substancji psychoaktywnych, niepożądane działania leków czy też niewystarczające leczenie objawów fizycznych, przede wszystkim bólu.
W przypadku lęku nadmierne uspokajanie zazwyczaj nie obniża go, ale może sprawić, że wysoce niespokojni pacjenci będą jeszcze bardziej niespokojni. Bardziej skuteczną strategią jest słuchanie, uznanie obaw pacjenta, zgadzanie się, że radzenie sobie z zaawansowaną chorobą jest trudne oraz zapewnienia o obecności i chęci pomocy w szukaniu wsparcia specjalistycznego.
U pacjentów w remisji często pojawia się lęk dotyczący nawrotu choroby (tzw. syndrom Damoklesa). Są to obsesyjnie pojawiające się myśli o nowotworze, wynikające z obawy przed nawrotem choroby. Pacjenci są wówczas przekonani, że jest tylko kwestią czasu kiedy znowu usłyszą diagnozę, pomimo tego, że w danym momencie ich wyniki są bardzo dobre. Lęk ten nasila się szczególnie przed badaniami kontrolnymi. Skutkiem takich myśli mogą być określone działania, które również mogą utrudniać codzienne funkcjonowanie (np. rezygnacja z kontaktów społecznych, bo ktoś może palić papierosy).
U pacjentów onkologicznych obserwuje się także objawy zespołu stresu pourazowego (post traumatic stress disorder, PTSD). Mogą one wynikać z urazu psychicznego związanego z diagnozą i leczeniem, zwłaszcza jeśli pacjent doświadcza nieoczekiwanych i silnie wyniszczających skutków ubocznych leczenia.
Do objawów PTSD należą uporczywe przeżywanie traumatycznych wydarzeń, natrętne wspomnienia, niepokojące sny lub retrospekcje, wysoki niepokój emocjonalny w przypadku kontaktu z wspomnieniami o wydarzeniu, trwałe unikanie bodźców związanych z traumą oraz zwiększone pobudzenie fizjologiczne lub nadmierna czujność. Obserwuje się także wysoki poziom lęku, bezsenność, częste ataki paniki, współistniejącą depresję, nadmierny strach przed zaleceniami lekarskimi i unikanie procedur, które wywołują traumatyczne wspomnienia.
Bezsenność
Przyczyny bezsenności u chorych w zaawansowanej chorobie nowotworowej mogą mieć wielorakie przyczyny. Możemy podzielić je na przyczyny związane z objawami somatycznymi (dotyczącymi ciała) oraz psychicznymi.Do obiektywnych przyczyn somatycznych możemy zaliczyć ból – skuteczne leczenie tego objawu pozwala na likwidację tej przyczyny bezsenności. Leczenie innych objawów, powodujących zaburzenia snu (złe samopoczucie związane z podawanymi lekami, nudności i wymioty, zaburzenia oddechowe itp.) jest jednocześnie leczeniem zaburzeń snu.
Innymi przyczynami, występującymi wraz z przyczynami somatycznymi, są przyczyny psychiczne. Depresja, lęk przed choroba i śmiercią, lęk przed dusznością, lęk przed bólem, brak akceptacji samego siebie w chorobie, martwienie się przyszłością bliskich, lęk przed ciemnością – są stanami wymagającymi często pomocy farmakologicznej. Bardzo ważna jest obecność bliskich i bezpośrednie, normalne kontakty z chorym człowiekiem. Często unikanie rozmów dotyczących choroby i „sztuczne” zachowanie się w obecności chorego pogłębia jego depresję i nakręca spiralę bezsenności.
Bezsenność, zaburzenia snu powodują, że chory gorzej się czuje, zmniejsza się tolerancja na leczenia, dawki leków, skuteczne wcześniej, są niewystarczające. Należy podkreślić, że leczenie bezsenności i zaburzeń snu u chorych z chorobą nowotworową pomaga uzyskać większy skutek leczniczy stosowanych leków zaś objawy związane z samą choroba są lepiej znoszone.
Przerzuty do mózgu. Obrzęk mózgu. Zespoły wgłobień mózgowych.
Przerzuty do mózgu występują u około 30% chorych na nowotwory, głównie w przypadkach czerniaka, raka piersi i raka płuca. Najczęstszym objawem, poza bólem głowy, są napady padaczki. Ucisk na nerwy czaszkowe może spowodować upośledzenie funkcji motorycznych oraz zaburzenia równowagi. Często obserwuje się zmiany stanu psychicznego, szczególnie w przypadku guzów umiejscowionych w płatach czołowych. Występują problemy ze zrozumieniem i komunikacją z otoczeniem. Wzmożenie ciasnoty śródczaszkowej doprowadza do nudności i wymiotów, drgawek czy utraty przytomności. Objawem wskazującym na wzrost ciśnienia śródczaszkowego jest obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (badanie okulistyczne dna oka). Badaniem potwierdzającym rozpoznanie jest tomografia komputerowa lub badanie rezonansem magnetycznym.
Leczenie przyczynowe polega, jeśli jest to możliwe i uzasadnione klinicznie, na wykonaniu wycięcia guza (operacja neurochirurgiczna) lub/i radioterapii, zwłaszcza radioterapii stereotaktycznej (ukierunkowanej dokładnie na guz).Leczenie objawowe i paliatywne polega na podawaniu leków przeciwdrgawkowych (np. fenytoina), stosowaniu leków osmotycznie czynnych zmniejszających obrzęk tkanki mózgowej (mannitol) oraz stosowaniu sterydów mających działanie przeciwobrzękowe (deksametazon).
Drgawki/Napady padaczki
W przypadku choroby nowotworowej wystąpienie drgawek lub napadu padaczki świadczy najczęściej o wzmożonej ciasnocie śródczaszkowej spowodowanej guzem mózgu (przerzut, guz pierwotny) z towarzyszącym odczynem zapalnym wokół guza
Przerzuty do kręgosłupa powodujące ucisk rdzenia kręgowego
Dominującym, pierwszym objawem jest ból pleców, spowodowany rozciągnięciem okostnej lub uciskiem korzeni nerwowych (ból jak w rwie kulszowej). Ucisk na rdzeń kręgowy objawia się zaburzeniami czucia lub drętwieniem kończyn. Może dojść do porażenia w zakresie unerwienia wychodzącego z rdzenia kręgowego poniżej miejsca uciśniętego.
Stan jest nagły i wymaga szybkiej interwencji neurochirurgicznej (laminektomia - gdy objawy ucisku rdzenia występują gwałtownie) lub radioterapii, gdy proces wypadania funkcji jest powolny, lub jedynym objawem jest ból. Im szybciej zostanie zastosowane leczenie tym większe prawdopodobieństwo powrotu upośledzonych funkcji ruchowych. Zastosowanie leków przeciwobrzękowych (deksametazon w dużych dawkach) przynosi korzyści w postaci krótkotrwałej poprawy stanu neurologicznego
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
wykład dn.02.04.2023
Przewlekła obturacyjna choroba płuc
II Katedra Kardiologii
Definicja
Zespół chorobowy charakteryzujący się
postępującym i niecałkowicie
odwracalnym ograniczeniem
przepływu powietrza przez drogi
oddechowe.
Patofizjologia
Ograniczenie przepływu związane jest
najczęściej z nieprawidłową odpowiedzią
zapalną ze strony układu oddechowego na
szkodliwe pyły i substancje z jakimi chory
ma do czynienia w ciągu swojego życia.
Epidemiologia
Około 1/4 osób w wieku > 40 lat ma
ograniczenia przepływu w drogach oddechowych
mogące odpowiadać I stadium POCHP
WHO określa liczbę chorych na POCHP na 210
mln w skali światowej
W 2005 roku zmarło z tego powodu 3 mln osób.
W 2030 roku POCHP stanie się 4 przyczyną
zgonów na świecie.
W Unii Europejskiej całkowity koszt związany z
POCHP wynosi ok. 38,6 mld euro.
W Polsce w latach 1999-2000 POCHP była
przyczyną 2,6% zgonów mężczyzn i 1,3%
kobiet.
Rocznie w Polsce umiera z powodu tej choroby
15 000 osób.
Niemal połowa chorych umiera w przeciągu 10
lat od momentu rozpoznania
U około 10% populacji polskiej po 40. r.ż.
stwierdza się cechy POCHP
Zmiany patomorfologiczne
Gromadzenie komórek zapalnych w
drobnych drogach oddechowych
Wydzielanie mediatorów zapalnych
Nadmierne wydzielanie śluzu
Przerost błony śluzowej
Pogrubienie ścian oskrzeli
Włóknienie tkanki zrębowej
Obturacja – ograniczenie przepływu
powietrza
Niszczenie ścian pęcherzyków
Rozedma
Pogrubienie ścian naczyń płucnych
Rozwój nadciśnienia płucnego
Przeciążenie i niewydolność prawej
komory serca
Przyczyny
PALENIE TYTONIU – NAJCZĘŚCIEJ
Zanieczyszczenie powietrza
Narażenie zawodowe na pyły i substancje
chemiczne
Czynniki genetyczne (niedobór α1
-
antytrypsyny)
Zaburzenia rozwoju płodowego płuc
Objawy
Duszność
Pogorszenie tolerancji wysiłku
Kaszel
Odkrztuszanie plwociny (śluzowej, ropnej,
podbarwionej krwią)
Sinica
Typy chorych
Różowy
sapacz
niedowaga
duszność kaszel
częściowa niewydolność oddechowa
(tylko hipoksemia – spadek stężenia tlenu
we krwi)
brak sinicy
Typy chorych
Niebieski dmuchacz
otyłość
niewielka duszność
całkowita niewydolność oddechowa
(hipoksemia z hiperkapnią – spadek stężenia
tlenu i wzrost dwutlenku węgla we krwi)
sinica
często serce płucne
Badanie przedmiotowe
Przyspieszenie oddychania
Praca dodatkowych mięśnia oddechowych
Wdechowe ustawienie klatki piersiowej
Oddychanie przez zasznurowane usta
Zaciąganie międzyżebrzy przy wdechu
Ściszenie szmeru oddechowego
Trzeszczenie nad polami płucnymi
Świsty i furczenia – objawy skurczu dróg
oddechowych z zaleganiem wydzieliny
Badanie przedmiotowe – objawy
niewydolności prawokomorowej
Tętnienie w dołku podsercowym
Wypełnienie żył szyjnych
Powiększenie wątroby
Obrzęki
Wodobrzusze
Badania dodatkowe
Złotym standardem w rozpoznaniu i
monitorowaniu choroby jest spirometria.
Na podstawie obrazu klinicznego można z
dużą pewnością podejrzewać rozpoznanie,
niemniej ostatecznym dowodem
potwierdzającym jest wynik badania
spirometrycznego. Spirometrię należy
wykonać u każdego pacjenta z
podejrzeniem POCHP.
Parametry spirometryczne
FVC – natężona pojemność życiowa płuc –
pojemność od najgłębszego wydechu do
najgłębszego wdechu
FEV 1 - objętość powietrza wydmuchnięta z płuc
w czasie pierwszej sekundy maksymalnie
natężonego wydechu.
FEV 1% VC (wskaźnik Tiffenau) określa stosunek
FEV 1 (natężonej objętości pierwszosekundowej)
do pojemności życiowej (VC) wyrażona w
procentach pojemności życiowej.
Kryteria rozpoznania POCHP
Zmniejszenie pojemności życiowej < 80%
wartości należnej
Zmniejszenie FEV 1% VC < 70%
Brak odwracalności obturacji
Leczenie
ZAPRZESTANIE PALENIA TYTONIU !
Leki rozszerzające oskrzela
Glikokortykosteroidy (ciężkie POCHP i
zaostrzenia)
Antybiotyki (zaostrzenia)
Leki rozrzedzające wydzielinę (mukolityki)
Leki przeciwkaszlowe
Tlenoterapia w tym domowe leczenie
tlenem
Rehabilitacja
Odpowiednie odżywianie
Leczenie operacyjne
* usuwanie pęcherzy
rozedmowych (bullektomia)
* transplantacja płuc
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
cd. wykład dn. 02.04.2023
Niewydolność serca w medycynie paliatywnej
Heart failure in palliative care
Piotr Jakubów, Grzegorz Juszczyk, Tomasz Hirnle
1
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
2
Zakład Farmakologii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
3
Poradnia Leczenia Bólu Vitamed, Białystok
4
Klinika Kardiochirurgii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Streszczenie
W ostatnich latach obserwuje się wzrost zainteresowania opieką paliatywną nad pacjentami
z chorobami serca. Jest to związane z dużą liczbą chorych, znaczną potrzebą opieki, istotną schyłkową niedołężnością w tej grupie chorych oraz ogromną liczbą zgonów z powodu niewydolności
krążenia. Obserwuje się również ograniczony dostęp do specjalistycznego leczenia paliatywnego
w okresie końca życia chorych ze schyłkowymi chorobami serca, w tym z zaawansowaną niewydolnością serca. Pomimo względnie niższych kosztów leczenia, medycyna paliatywna u pacjentów
z chorobami serca w porównaniu z innymi działami, np. wysokospecjalistycznymi procedurami,
jest trudna do zastosowania i nie jest powszechnie zalecana. Celem pracy jest poszerzenie wiedzy
dotyczącej zastosowania medycyny paliatywnej w chorobach serca oraz analiza uwarunkowań
prawnych i możliwości medycznych stosowania medycyny paliatywnej w tej grupie pacjentów.
Adres do korespondencji:
Piotr Jakubów, Zakład Farmakologii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku,
ul. Skłodowskiej 24a, 15-215 Białystok, e-mail: jakubowpiotr@wp.pl
WSTĘP
W ostatnich latach obserwuje się wzrost zainteresowania opieką paliatywną nad pacjentami z chorobami serca. Jest to związane z dużą liczbą chorych,
znaczną potrzebą opieki, istotną schyłkową niedołężnością w tej grupie chorych oraz ogromną liczbą
zgonów z powodu niewydolności krążenia [1]. Obserwuje się również ograniczony dostęp do specjalistycznego leczenia paliatywnego w okresie końca
życia chorych ze schyłkowymi chorobami serca,
w tym z zaawansowaną niewydolnością serca [2].
Pomimo względnie mniejszych kosztów leczenia,
medycyna paliatywna u pacjentów z chorobami serca w porównaniu z innymi działami, np. wysokospecjalistycznymi procedurami, jest trudna do zastosowania i nie jest powszechnie zalecana [2]. Praca ma
na celu poszerzenie wiedzy dotyczącej możliwości
zastosowania medycyny paliatywnej w chorobach
serca oraz przeanalizowanie uwarunkowań prawnych i możliwości medycznych stosowania medycyny paliatywnej w tej grupie pacjentów.
Przedstawiono możliwości leczenia pacjentów z chorobami serca
w opiece paliatywno-hospicyjnej, objawy choroby
i postępowanie z chorymi w schyłkowym okresie
chorób serca oraz omówiono zaplanowanie opieki
nad chorymi z przewlekłą postępującą chorobą serca zagrażającą życiu z powodu niewydolności serca.
Leczenie pacjentów kardiologicznych w schyłkowym okresie choroby jest istotnym problemem klinicznym i społecznym. Zgodnie z Rekomendacjami
Rady Europy z 2003 r. nie jest zalecane tworzenie
listy chorób do leczenia paliatywnego. O zakwalifikowaniu do objęcia opieką paliatywną chorego
powinien decydować lekarz ośrodka opieki paliatywnej lub hospicyjnej, a decyzja o objęciu opieką
według rekomendacji Rady Europy powinna być
podjęta po ocenie stanu pacjenta. W Europie jednym
z najbardziej zaawansowanych systemów ubezpieczeń zdrowotnych jest National Health Service (NHS)
z Wielkiej Brytanii. Jest to największy i najstarszy
ubezpieczyciel zdrowotny na świecie. W Wielkiej
Brytanii opieka paliatywna w niewydolności serca
jest zalecana – zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi – u każdego chorego ze wskazaniami do
tego typu opieki. National Health Service jako płatnik
ubezpieczenia nie limituje zastosowania tejże opieki
u chorych nieonkologicznych, w tym osób z chorobami serca. Istnieją jednak dane, że również w Wielkiej Brytanii opieka paliatywna w przypadku chorób serca nie obejmuje wszystkich potrzebujących
chorych, ze względu na różnorodne ograniczenia
związane głównie z brakiem świadomości o konieczności takiej opieki [3]. Z analiz wynika, że ze
względu na specyfikę populacji z dużą liczbą chorych kardiologicznych co najmniej 30% pacjentów
objętych opieką paliatywną w Wielkiej Brytanii powinno być pacjentami z rozpoznaniem chorób serca, w tym w przeważającej większości z niewydolnością krążenia [3]. Z przeprowadzonych w 2015 r. badań wynika, że średnia dla Anglii wynosi ok. 7% [3].
Podobne zjawisko obserwuje się w Europie [4].
W Polsce ogromna większość pacjentów ośrodków hospicyjnych i paliatywnych to chorzy onkologiczni. Dorośli chorzy nieonkologiczni stanowią
ułamkową liczbę pacjentów, a niekiedy w ogóle nie
są przyjmowani do placówek opieki paliatywno-
-hospicyjnej. Wydaje się, że stan ten jest spowodowany wieloma czynnikami, w tym wspomnianym
brakiem świadczeń przez ubezpieczycieli, brakiem
wytycznych do objęcia opieką, a nade wszystko brakiem świadomości konieczności opieki nad chorymi
w innych niż onkologiczne chorobach schyłkowych,
a szczególnie w schyłkowych chorobach serca i układu krążenia (tab. 1.).
Choroby serca to – obok chorób nowotworowych
– główna przyczyna zgonów i inwalidztwa. W Polsce choroby serca są obecnie pierwszą przyczyną
zgonów, przed chorobami nowotworowymi, wśród
osób między 35. a 44. rokiem życia oraz po 65. roku
życia. W przedziale wiekowym między 45. a 64. rokiem życia stanowią drugą przyczynę zgonów zaraz po chorobach nowotworowych. Choroby serca,
a szczególnie niewydolność serca, powodują u pacjentów znaczną niepełnosprawność i cierpienie.
Zgodnie z obowiązującymi w Polsce przepisami
dotyczącymi refundacji medycznej, choroby serca
i układu krążenia podlegające opiece paliatywnej
to wyłącznie kardiomiopatie. Do kardiomiopatii,
które podlegają refundacji w zakresie działań medycyny paliatywnej, należą choroby z rozpoznaniami według Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10
(International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problems) I42 i I43, z rozszerzeniem
w zakresie poszczególnych specyficznych jednostek.
Choroby serca powodujące schyłkową niewydolność mogą być objęte refundowanym pobytem
w hospicjach i oddziałach paliatywnych, jeżeli towarzyszy im dodatkowo jednostka chorobowa objęta
wskazaniem do leczenia, np. niewydolność oddechowa, odleżyny lub choroba nowotworowa. Chorzy ze schyłkowymi chorobami serca przed śmiercią
przebywają na oddziałach kardiologicznych, oddziałach chorób wewnętrznych, w ośrodkach opieki
długoterminowej oraz w domu pod opieką lekarza
rodzinnego.
Schyłkowa choroba serca, szczególnie niewydolność serca, jest bardzo obciążającym rozpoznaniem
zarówno somatycznie, jak i psychicznie. U chorych
występuje wiele objawów poważnie ograniczających funkcjonowanie, np. duszność, kacheksja, adynamia mięśniowa, ogólne osłabienie, a jednocześnie
nie ma perspektyw na poprawę stanu zdrowia.
Chorzy są odsyłani ze szpitali, gdyż nie ma dla nich możliwości leczenia, jednocześnie ich leczenie jest
zbyt trudne, aby pozostali w domu pod opieką rodziny. Sytuacja ta przypomina sytuację chorych onkologicznych sprzed powstania ruchu hospicyjnego, gdzie zostawali oni objęci najlepszym leczeniem
w specjalistycznym szpitalu onkologicznym, jednak
w chwili ustalenia niepomyślnego rozpoznania byli
pozbawiani tejże opieki, a działania terapeutyczne
były nastawione wyłącznie na agresywne wyleczenie choroby, a nie na leczenie jej objawów i poprawę
jakości życia.
Sytuacja chorych ze schyłkowymi chorobami serca jest niekomfortowa, gdyż nie ma dla nich miejsca
na specjalistycznych oddziałach kardiologicznych.
W chwili zakończenia procesu leczenia chorych
nie kieruje się do hospicjów i oddziałów paliatywnych, gdyż nie podlegają wskazaniom do tej opieki
według ubezpieczyciela [2] (tab. 2.). W większości
wynika to z braku jasnych wskazań do objęcia opieką paliatywno-hospicyjną, ryzyka braku opłacenia
świadczenia przez ubezpieczyciela oraz z braku
świadomości lekarzy i rodzin chorych o konieczności i możliwościach takiej opieki. Brak świadomości
i umiejętności opieki paliatywnej dotyczy zarówno
lekarzy oddziałów kardiologicznych, chorób wewnętrznych, kardiochirurgicznych, jak i lekarzy medycyny paliatywnej (badania własne).
Choroby serca wymagające leczenia paliatywnego obejmują szereg rozpoznań, jednak po analizie wskazań wykazane kardiomiopatie są rzadkie,
a obecne wytyczne nie obejmują m.in. powszechnie
występującej w polskiej populacji niewydolności
serca i kardiomiopatii np. w wyniku choroby niedokrwiennej serca.
Objawy niewydolności serca są ściśle związane
z patofizjologią choroby oraz z jej przyczynami. Dla
niewydolności lewokomorowej charakterystyczne jest łatwe i szybkie męczenie się po wysiłku.
Dominującym objawem jest krótki oddech z uczuciem braku powietrza odbieranym przez pacjenta
jako duszność oraz charakterystyczny suchy kaszel
podczas wysiłku, czasami z odpluwaniem rdzawopodbarwionej wydzieliny. Duszności towarzyszy
osłabienie i adynamia mięśniowa, związana z nieadekwatnym bilansem energetycznym w mechanizmie przemiany beztlenowej. Równolegle występuje związana z brakiem tlenu przyspieszona czynność
serca, szybkie męczenie się, ból w klatce piersiowej,
ogólne osłabienie, ciężki oddech. Mogą pojawiać się
nagłe utraty przytomności, zawroty głowy, zaburzenia mowy, bladość twarzy, nieznaczne obrzęki
w dystalnych partiach kończyn i sinica, szczególnie
na paliczkach [5, 6].
W przypadku niedokrwienia serca lub braku dopływu utlenowanej krwi chory odczuwa bóle wieńcowe w klatce piersiowej, z możliwym towarzyszącym niedokrwieniem obserwowanym w badaniu
elektrokardiograficznym (EKG) i badaniach laboratoryjnych. W zakresie nieadekwatnej dystrybucji tlenu do mózgu może dojść do utraty przytomności, zasłabnięcia, omdlenia. W zaawansowanej
niewydolności serca występują zaburzenia funkcji
ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w postaci zaburzeń poznawczych, charakterystycznych dla
niewydolności krążenia [5, 7]. Uważa się, że zaburzenia poznawcze są częstsze u chorych z niewydolnością krążenia niż u chorych z innymi chorobami serca, a dotyczą upośledzenia funkcji wykonawczych,
zaburzeń pamięci, zaburzeń i zwolnienia mowy,
szybkości przetwarzania informacji i zaburzonych
procesów uwagi, przy zachowanej świadomości
i poziomie inteligencji. Zauważono, że u pacjentów
z przewlekłą niewydolnością krążenia deficyt ten
jest tym większy, im wyższe są wartości apolipoproteiny E (ApoE) [5].
W przypadku niewydolności prawokomorowej
na całym ciele pojawiają się objawy zastoju krwi.
Występują znacznego stopnia obrzęki, szczególnie
kończyn dolnych wokół kostek i podudzi oraz położonych niżej partii ciała w okolicy kręgosłupa lędźwiowego. Obserwuje się powiększenie obwodu
ciała związane z gromadzeniem się płynu w jamie
brzusznej, okołowątrobowo i w jamie otrzewnowej.
Z tym stanem wiąże się rozpierający ból górnej połowy brzucha, zwłaszcza pod prawym łukiem żebrowym, żółtaczka, poszerzenie żył szyjnych, retencja
płynów, nykturia – częste oddawanie moczu w nocy,
dolegliwości ze strony układu pokarmowego wynikające z zastoju krwi w narządach brzusznych
(wzdęcia, nudności, zaparcia stolca lub biegunki) [6].
Adekwatną ocenę stanu krążenia w niewydolności serca przeprowadza się na podstawie badania klinicznego, badań laboratoryjnych oraz przyłóżkowo
za pomocą ultrasonografii (USG) i echokardiografii
(echo serca). Wśród badań laboratoryjnych należy
zwrócić uwagę na stężenie elektrolitów, morfologię,
wydolność nerek i wątroby. O zaawansowaniu i ryzyku progresji choroby świadczy dynamika zmian
frakcji wyrzutowej serca (ejection fraction – EF) mierzonej echokardiograficznie oraz dynamika wartości peptydu natriuretycznego typu B (pro-BNP)
[6]. Uważa się, że wysokie stężenie N-końcowego
propeptydu natriuretycznego typu B (N-terminal
pro-brain natriuretic peptide – NT-proBNP) w surowicy prognozuje dokładniej ryzyko śmierci niż wynik
pogorszonej frakcji wyrzutowej w echokardiografii
[8]. O objętości zastoju i retencji płynów świadczy
ruchomość żyły głównej dolnej (inferior vena cava
– IVC), która może być oceniana w badaniu przezbrzusznym USG, np. podczas algorytmu FAPU
(Focus Assesment Palliative Ultrasonography) z dojścia
pośrodkowego lub, w przypadku braku możliwości lokalizacji w puchlinie brzusznej, z boku przez
okno wątrobowe. W badaniu tym obserwuje się
ruchomość oddechową IVC, jej stosunek przekroju
do przekroju aorty oraz ewentualnie podatność na
ucisk u szczupłych wyniszczonych pacjentów. Oceny funkcji serca, pracy zastawek i IVC dokonuje się
rutynowo w przezklatkowym badaniu echokardiograficznym [6]. Często płyn w niewydolności serca
gromadzi się w worku osierdziowym lub w jamie
opłucnowej oraz w innych miejscach, np. w worku
mosznowym u mężczyzn. Objawy gromadzenia
płynu można również łatwo zaobserwować przez
wykonanie przyłóżkowych rutynowych badań USG
lub badania echokardiograficznego. Podczas procedur inwazyjnych w szpitalu, w celu oceny funkcji serca wykonuje się rutynowo echokardiografię
przezprzełykową.
Objawy niewydolności prawokomorowej występują często z objawami zaawansowanej postaci niewydolności lewokomorowej. Do objawów niewydolności lewokomorowej należą: obrzęki kończyn,
gromadzenie płynu w jamie brzusznej, zaburzenia
rytmu serca, poszerzone żyły szyjne, powiększona
bolesna wątroba z towarzyszącymi podwyższonymi
wartościami funkcji wątroby – aminotransferazy alaninowej (AlAT) i aminotransferazy asparaginowej
(AspAT), bilirubiny. Nowojorskie Stowarzyszenie
Chorób Serca (New York Heart Association – NYHA)
podzieliło niewydolność serca na cztery stopnie. Podział ten jest powszechnie znany i stanowi podstawę kwalifikacji do leczenia paliatywnego według
różnych schematów [6–9].
Schyłkowej niewydolności serca towarzyszy kilka
charakterystycznych zespołów chorobowych związanych ze złym rokowaniem i przyspieszonym zgonem – niedokrwistość, niewydolność nerek, bezdech
senny i migotanie przedsionków. Przyczyną niedokrwistości w schyłkowej niewydolności są m.in.:
zaburzenia wchłaniania i odżywiania, hemodylucja (wskutek nadmiernego podawania kroplówek),
stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny
(angiotensin-converting-enzyme inhibitor – ACEI), blokowanie układu renina–angiotensyna–aldosteron
(RAA), cytokiny zapalne i towarzysząca dysfunkcja
nerek. Ten typ niedokrwistości słabo reaguje na podawanie preparatów żelaza [6, 10]. Zespół sercowo-
-nerkowy towarzyszący niewydolności serca odzwierciedla zaawansowane rozregulowanie hemodynamiczne przejawiające się pogorszeniem funkcji nerek. Pogorszenie czynności nerek jest jednym
z predyktorów zwiększonej śmiertelności u pacjentów hospitalizowanych z powodu niewydolności
serca, niezależnie od EF lewej komory.
Bezdech senny częściej występuje u pacjentów
z niewydolnością serca i jest związany ze zwiększoną śmiertelnością w wyniku silnej neurohormonalnej aktywacji układu RAA oraz BNP. Badania
długoterminowe pacjentów z niewydolnością serca
wykazały, że obturacyjny bezdech senny (obstructive
sleep apnea – OSA) lub centralny bezdech senny (central
sleep apnea – CSA) są niezależnie związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia arytmii komorowych wymagających wszczepienia kardiowertera-
-defibrylatora oraz zgonu [11].
Migotanie przedsionków z niewydolnością serca jest czynnikiem ryzyka udaru mózgu i incydentów zatorowo-zakrzepowych. Wszyscy pacjenci
wymagają leczenia przeciwzakrzepowego w celu
profilaktyki powikłań zakrzepowych. Stosowanie
leczenia antyarytmicznego i ablacji serca przedłuża
okresy prawidłowego rytmu poprawą funkcji skurczowej, jednak w zaawansowanej niewydolności
serca i ciężkiej dysfunkcji skurczowej lewej komory (left ventricular – LV) ablacja nie poprawia takich
efektów wtórnych, jak „dystans kroków” (prosty test
mierzący wydolność), i jakości życia oraz nie redukuje poważnych powikłań zakrzepowych [11].
Schyłkowa niewydolność serca jest chorobą dającą liczne objawy ogólnoustrojowe znacznie upośledzające funkcjonowanie człowieka. Serce nie
jest w stanie przepompować całej dopływającej do
niego krwi do tkanek i narządów wskutek utraty
kurczliwości, zaburzeń rytmu i wad zastawek, zatem u chorego dominujące są objawy zastoju krwi.
Chory dusi się, czuje niepokój i jest pobudzony.
Niewydolność serca może przebiegać w sposób powolny, przewlekły – proces ten trwa wiele tygodni,
miesięcy i lat, doprowadzając do zmian adaptacyjnych organizmu, lub przebiegać w sposób ostry, nagły – jako nagła niewydolność krążenia, w której to
leczeniu, szczególnie odwracalnych przyczyn, specjalizują się oddziały kardiologii oraz oddziały zabiegowe. W wyniku czynników inicjujących, takich
jak stres, wysiłek czy zwiększone zapotrzebowanie
na tlen, przewlekła zaadaptowana niewydolność
serca może przejść w nagłą ostrą niewydolność serca – jako zaostrzenie choroby – która prowadzi do
zgonu określanego jako nagła śmierć sercowa. Również ogólnoustrojowa infekcja w skąpoobjawowej
niewydolności serca może doprowadzić do pełnego
ujawnienia się niewydolności lub do jej nasilenia, co
oznacza przesunięcie ze stadium NYHA II do NYHA
III i IV. Zasadniczym problemem w opiece paliatywnej nad chorymi z przewlekłą niewydolnością serca
jest brak możliwości przewidywania śmierci, gdyż
w schyłkowym okresie NYHA III i NYHA IV nagła
śmierć sercowa może wystąpić bez oznak prodromalnych. Jest to zasadnicza różnica w przebiegu
choroby między osobami z chorobą nowotworową
a osobami z chorobami serca. Chorzy z przewlekłą
niewydolnością serca mogą żyć względnie długo
z różnie nasilonymi objawami somatycznymi upośledzającymi życie, z towarzyszącym dużym cierpieniem, dusznością, kacheksją, obrzękami i nie
można u nich przewidzieć zgonu tak jak u chorych
z przewidywalnym przebiegiem onkologicznym.
Istnieją dane sugerujące progresję choroby – ocena
dynamiki zmian frakcji wyrzutowej oraz niezależnie od wielkości frakcji wyrzutowej liniowy wzrost
stężenia pro-BNP w surowicy, który jest złym czynnikiem prognostycznym [8]. Z drugiej strony, interwencja przeprowadzona na oddziałach kardiologii
lub oddziałach zabiegowych u chorego z zaostrzoną
niewydolnością serca poprawia jego funkcjonowanie, pozostawiając problem różnie nasilonych objawów niewydolności, których często nie można odwrócić, ale można zmniejszyć ich nasilenie. Ostrymi
powikłaniami przewlekłej niewydolności serca są
najczęściej obrzęk płuc, zagrażające życiu zaburzenia rytmu i zatrzymanie krążenia.
Celem paliatywnego postępowania lekarskiego powinno być – tak jak u wszystkich chorych ze
schyłkową chorobą zagrażającą życiu – skuteczne
leczenie objawów, a nie choroby wywołującej niewydolność krążenia oraz stosowanie leków zmniejszających objawy niewydolności [6, 7, 11].
LECZENIE FARMAKOLOGICZNE
Leczenie niewydolności serca obejmuje profilaktykę wystąpienia zaostrzenia choroby, leczenie farmakologiczne, leczenie inwazyjne kardiologiczne
i chirurgiczne oraz leczenie paliatywne. Zaleceniem
ogólnym jest to, że w przypadku zaostrzenia niewydolności serca na wstępnych etapach wskazana jest
odpowiednia modyfikacja dotychczasowego leczenia. W leczeniu zaostrzeń niewydolności serca, jeśli
to możliwe, należy usunąć lub skorygować jej przyczynę. W przypadku ustabilizowanej niewydolności
krążenia możliwa jest kontrola i leczenie ambulatoryjne w domu. Zakres aktywności fizycznej zależy
od stopnia niewydolności: w NYHA I – pełna aktywność, w NYHA IV – jedynie pozostawanie w łóżku.
Leczenie farmakologiczne jest wielolekowe. Stosuje
się leki modulujące przebieg choroby, czyli poprawiające warunki pracy serca, działające poprzez
redukcję obciążenia wstępnego, redukcję częstości
rytmu serca, poprawę napełniania lewej komory,
redukcję ciśnienia napełniania serca oraz spadek
aktywności układu sympatycznego i RAA, a także
spadek zapotrzebowania energetycznego. Leczenie ma również na celu zmniejszenie ilości gromadzących płynów w organizmie – stosowanie leków
moczopędnych, wyrównywanie licznych zaburzeń
neurohormonalnych towarzyszących niewydolności (inhibitory enzymu konwertującego, antagoniści
receptora AT-1, leki β-adrenolityczne, antagoniści receptora aldosteronu). Istotne jest również działanie
antyarytmiczne i uzupełnienie niedoboru potasu
i magnezu.
Leki dobiera się w zależności od przyczyny niewydolności krążenia i aktualnego stanu pacjenta.
Zaleca się kontynuację podawania leków przez
okres leczenia paliatywnego zgodnie z prezentowanymi przez chorego objawami, dlatego pomocna jest znajomość działania leków modyfikujących
przebieg niewydolności serca. W zwalczeniu objawów duszności na oddziałach paliatywnych można stosować małe dawki opioidów, szczególnie
morfiny [6, 11].
Poniżej przedstawiono praktyczne zalecenia z raportu grupy konsultacyjnej dwóch towarzystw kardiologicznych: American College of Cardiology (ACCF)
oraz American Heart Association (AHA) – Guideline for
the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology and American Heart Association
Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart
Failure Society of America [11].
Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI) są rekomendowane (klasa zaleceń IA) łącznie z β-adrenolitykami dla wszystkich chorych z frakcją wyrzutową poniżej 40% (EF < 40%) w celu redukcji ryzyka
przedwczesnego zgonu. Leki te poprawiają jakość
życia pacjentów ze skurczową niewydolnością serca.
Inhibitory ACE są rodzajem leku rozszerzającego
naczynia – obniżają ciśnienie krwi, poprawiają przepływ krwi przez naczynia wieńcowe i zmniejszają
obciążenie następcze serca, a tym samym nadmierną
pracę serca.
Sartany, będące antagonistami receptora angiotensyny II (angiotensin receptor blockers – ARB), mogą
być alternatywą dla pacjentów, którzy nie tolerują
ACEI. Leki ARB są rekomendowane (klasa zaleceń
IA) w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji oraz
przedwczesnego zgonu u chorych z EF < 40%, którzy nie tolerują ACEI np. z powodu kaszlu (pacjenci
powinni otrzymywać β-adrenolityk oraz antagonistę aldosteronu). Leki te mają wiele działań podobnych do inhibitorów ACE i nie powinny być z nimi
kojarzone.
Leki β-adrenolityczne (beta-blocker – BB) to klasa
leków, które zwalniają czynność serca i tętno oraz
obniżają ciśnienie krwi, a także zmniejszają objawy
nadmiernego pobudzenia katecholaminami w skurczowej niewydolności serca. Są rekomendowane
(klasa 1A zaleceń wymienionych towarzystw) łącznie
z ACEI (lub ARB) dla wszystkich chorych z EF < 40%
w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji oraz
przedwczesnego zgonu. Do ww. leków należą
karwedilol i bisoprolol, które wykazują przewagę
w redukcji śmiertelności nad metoprololem. Leki te
zmniejszają również ryzyko niektórych zaburzeń
rytmu serca i zmniejszają ryzyko nagłego zgonu
sercowego. Leki β-adrenolityczne mogą zmniejszać
objawy niewydolności serca, poprawiają pracę serca, a pozytywnym efektem jest poprawa frakcji wyrzutowej podobna do efektów po ACEI.
Diuretyki zmniejszają obecność płynu w płucach
oraz ciśnienie w tętnicy płucnej, dzięki czemu chorym jest łatwiej oddychać. Ponieważ leki moczopędne powodują utratę potasu i magnezu, powinno się
stosować suplementy tych minerałów i monitorować stężenie potasu i magnezu we krwi. Z diuretyków pętlowych korzystniejszy efekt obserwuje się
po torasemidzie niż po furosemidzie. Dla wszystkich
chorych z EF < 35%, w celu zmniejszenia częstości
hospitalizacji oraz ryzyka przedwczesnego zgonu,
w wytycznych rekomendowane są leki będące antagonistami aldosteronu, takie jak spironolakton lub
eplerenon, łącznie z ACEI (lub ARB) oraz BB. Są to
diuretyki oszczędzające potas, których właściwości
blokują niekorzystne nadmierne działanie aldosteronu. W odróżnieniu od innych leków moczopędnych, spironolakton i eplerenon mogą zwiększyć
stężenie potasu we krwi do niebezpiecznego poziomu, dlatego należy monitorować jego stężenie,
eliminować dietę bogatą w potas oraz kontrolować
wydolność nerek. Z tego samego powodu kojarzenie z ACEI, pomimo że jest zalecane, powinno być
ostrożne. W masywnym przewodnieniu spironolakton lub eplerenon można kojarzyć z diuretykami
pętlowymi, np. z furosemidem i torasemidem.
Leki inotropowe, np. katecholaminy, są rutynowo
stosowane na oddziałach szpitalnych u osób z nasiloną niewydolnością serca w celu poprawy funkcji
serca i utrzymania ciśnienia perfuzyjnego krwi. Nie powinny być jednak stosowane rutynowo w leczeniu paliatywnym. Alternatywnie stosowana digoksyna zwiększa siłę skurczu mięśnia serca i spowalnia
jego czynność. Zmniejsza też objawy niewydolności
skurczowej serca i jest zalecana w migotaniu przedsionków.
Podczas leczenia zaostrzeń choroby wskazana
jest suplementacja tlenu przez maskę lub wąsy tlenowe. Jeśli u pacjenta występuje ciężka niewydolność, można użyć długoterminowo dodatkowego
sposobu dostarczania tlenu również w wentylacji
nieinwazyjnej, np. przez maskę typu BiPAP (bilevel
positive airway pressure).
Dodatkowo stosowanymi lekami w niewydolności serca są m.in. statyny, nitraty, kwas acetylosalicylowy i morfina, których podawanie jest uzależnione
od współistniejących objawów występujących u pacjenta i preferencji lekarza prowadzącego.
Iwabradyna to nowy lek, który selektywnie hamuje falę prądu zatokowo-przedsionkowego i nie
jest powszechnie stosowany. Może być podawany
w celu zmniejszenia nawrotów zaburzeń rytmu
u pacjentów z objawową niewydolnością serca (heart
failure – HF) (klasa NYHA II–III) oraz stabilną przewlekłą niewydolnością serca i niską frakcją wyrzutową (LVEF ≤ 35%), szczególnie u chorych, którzy
otrzymują dotychczasowe leczenie w maksymalnej
tolerowanej dawce [12].
Nowym lekiem jest również Entresto (Novartis)
(sakubitril/walsartan, LCZ696) [13], w którego skład
wchodzą antagonista receptora angiotensyny (ARB)
i inhibitor neprylizyny (neutral endopeptidase – NEP).
Entresto to pierwszy lek w swojej klasie, który
zmniejsza obciążenie niewydolnego serca poprzez
całkowitą redukcję wpływu układu RAA. Zalecany
jest w celu zwiększenia neurohormonalnych systemów ochronnych serca (NP), podczas gdy jednocześnie tłumi szkodliwe działanie systemu RAA [14].
Lek ten zaleca się w terapii niewydolności serca
z obniżoną frakcją wyrzutową u pacjentów, których
stan jest klasyfikowany jako NYHA II–IV i ulega
systematycznemu pogorszeniu. W badaniach klinicznych (badanie PARADIGM-HF) obserwowano
zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-
-naczyniowych o 20%, ryzyka hospitalizacji o 21%
oraz ryzyka całkowitej śmiertelności o 16%. Entresto powinien być stosowany w połączeniu z innymi terapiami niewydolności serca zamiast ACEI lub
ABI [13, 14].
Dużym problemem jest utrudniona możliwość
samoopieki chorych i radzenia sobie z zaostrzeniem
objawów. Uważa się, że chorzy tracą zdolność do
modyfikacji zachowań i postępowania prozdrowotnego. Jest to związane z występowaniem szeregu
zaburzeń poznawczych i emocjonalnych, zmniejszeniem przepływu krwi w mózgu w wyniku
zmniejszenia pojemności minutowej serca, zmianą w reaktywności naczyń mózgowych i modyfikacją
poziomów perfuzyjnego ciśnienia krwi. Dlatego ta
grupa chorych szczególnie wymaga pomocy i nadzoru opiekunów, przede wszystkim w podejmowaniu decyzji o leczeniu [7, 15]. Prawidłowo wdrożone postępowanie farmakologiczne w przypadku
zaostrzenia objawów zmniejsza częstość nawrotów
niewydolności i nasilenie objawów [15]. Na tym etapie opieka paliatywna poprzez umiejętne towarzyszenie choremu jest bardzo pomocna.
Opieka paliatywna poprawia stan chorych poprzez: zmniejszenie uciążliwości objawów, poprawę
jakości życia i uzyskanie satysfakcji z opieki. Sytuacje te zauważyła Światowa Organizacja Zdrowia
(World Health Organization – WHO), która rozszerzyła opiekę paliatywną na choroby inne niż onkologiczne. Leczenie paliatywne powinno być
zintegrowane z konwencjonalnym leczeniem niewydolności serca – ma to podstawowy wpływ na
jakość życia. Powyższe działanie powinno być standardowym postępowaniem u pacjentów z niewydolnością serca [16].
Uważa się, że leczenie farmakologiczne w niewydolności serca, również w medycynie paliatywnej,
powinno być leczeniem ukierunkowanym na wystąpienie objawów (guideline-directed evaluation and
management – GDEM). W zależności od współistnienia objawów można stosować jeden lub więcej standardowych leków LECZENIE INWAZYJNE
W niektórych sytuacjach postępowanie inwazyjne może być postępowaniem paliatywnym z wyboru [17]. Prawidłowo zastosowane leczenie inwazyjne poprawia jakość życia chorych ze schyłkową
niewydolnością serca. Przykładem jest umiarowienie rytmu serca przez zastosowanie ablacji lub stymulacji [3], które ma na celu poprawę wydolności
serca, wzrost frakcji wyrzutowej i poprawę jakości
życia. Wskazaniami do stymulacji są powtarzające
się omdlenia, których leczenie farmakologiczne nie
przyniosło rezultatów, zaawansowana zastoinowa
niewydolność krążenia, niektóre kardiomiopatie ze
zwężeniem drogi wypływu krwi z lewej komory,
bloki w przewodzeniu, zespół chorego węzła zatokowego, migotanie przedsionków. Niewłaściwy
sposób stymulacji lub niewłaściwa ablacja mogą jednak pogorszyć jakość życia chorego w porównaniu
z okresem sprzed zabiegu.
Leczenie paliatywne w kardiochirurgii obejmuje
następujące zagadnienia [17]:
• celowane paliatywne leczenie kardiochirurgiczne,
• leczenie paliatywne po zabiegach kardiochirurgicznych,
• leczenie chorych zdyskwalifikowanych z leczenia
kardiochirurgicznego.
Paliatywne zabiegi kardiochirurgiczne mogą być
wykonane w różnych schyłkowych chorobach serca
(tab. 3.). Wyzwaniem współczesnej kardiochirurgii
jest rosnąca liczba operowanych chorych w starszych grupach wiekowych, duże ryzyko operacyjne
chorych obciążonych, większa liczba obciążeń dodatkowych u chorych kwalifikowanych do operacji,
w tym również nowotworowych, duża liczba operacji i proporcjonalnie duża liczba pacjentów z postępującą wyniszczającą chorobą. Należy pamiętać, że
zabiegi paliatywne nie mają na celu zlikwidowania
choroby, ale poprawę komfortu życia pacjenta [18]. W chorobie niedokrwiennej serca u dorosłych,
w chorobie wieńcowej wielonaczyniowej u obciążonego ryzykiem pacjenta można podczas operacji
kardiochirurgicznej wykonać niepełną rewaskularyzację jednego naczynia zamiast wielu, np. zabieg pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery
bypass grafting – CABG), czyli by-passy, operacja pomostowania aortalno-wieńcowego na sercu bijącym bez wykorzystania krążenia pozaustrojowego
(off-pump coronary artery bypass – OPCAB) oraz małoinwazyjne pomostowanie tętnic wieńcowych (minimally invasive direct coronary artery bypass – MIDCAB).
Może też zostać wykonany zabieg hybrydowy choroby wieńcowej MIDCAB + przezskórna interwencja
wieńcowa (percutaneous coronary intervention – PCI),
również rewaskularyzacja laserowa lub termoablacja
mająca na celu zmniejszenie dolegliwości bólowych
i zapobieganie zaburzeniom rytmu [19] (tab. 3.).
W wadach nabytych serca paliatywne zabiegi kardiochirurgiczne mogą dotyczyć operacji zastawki
aortalnej, np. zastosowanie konduitu koniuszkowo-
-aortalnego, wszczepienia przezskórnego zastawki
aortalnej (transcatheter aortic valve implantation – TAVI),
przezskórnej plastyki balonowej zastawki aortalnej
(balloon aortic valvuloplasty – BAV). W chorobach zastawki mitralnej może być wykonany zabieg wszczepienia zastawki mitralnej MitraClip [18, 19].
W zakresie zabiegów paliatywnych w nowotworach śródpiersia może być wykonane zmniejszenie
masy guza i redukcja objawów uciskowych w zespole żyły czczej górnej. Ewakuowany jest również
materiał zakrzepowy w celu zmniejszenia ryzyka
zatorowego.
Do innych paliatywnych zabiegów kardiologicznych i kardiochirurgicznych w niewydolności serca należy zaliczyć zastosowanie terapii resynchronizacyjnej typu kardiowerter–defibrylator oraz
zastosowanie wspomagania lewokomorowego (left
ventricular assist device – LVAD) jako terapii docelowej. Wspomaganie czynności komór (ventricular
assist devices – VADS) polega na wszczepieniu do
jamy brzusznej lub klatki piersiowej mechanicznego urządzenia, które włączone w układ naczyniowy serca wspomaga jego pracę. Urządzenia VAD
są najczęściej lokalizowane w lewej komorze serca,
ale również w odpowiedniej nieczynnej komorze
lub w obu komorach naraz. Pierwotnie były używane jako pomost pomiędzy okresem oczekiwania na transplantację. Obecnie są często stosowane
jako alternatywa dla transplantacji. Wszczepiane
pompy serca mogą znacznie poprawić jakość życia
niektórych osób z ciężką niewydolnością serca, którzy nie kwalifikują się lub nie są w stanie poddać
się transplantacji serca [20, 21].
Możliwości leczenia paliatywnego zależą, jak
wspomniano, od stopnia niewydolności serca i zależą
od klasy NYHA, do której zakwalifikowany jest chory. Murray podzielił ten okres na kilka etapów [4, 9].
Etap pierwszy to przewlekła faza choroby dotycząca
chorych w klasie I–III wg NYHA. Na tym etapie cele
opieki obejmują aktywną obserwację, ewentualną
przyczynową terapię, kontrolę objawów, edukację
oraz wsparcie pacjenta i opiekunów. Pacjenci powinni otrzymać jasne wytyczne i informacje dotyczące
ich stanu, w tym nazwy, etiologii, leczenia i rokowania choroby. Zgodnie z krajowymi wytycznymi i lokalnymi protokołami na tym etapie najkorzystniejsze
są regularne monitorowanie i właściwa ocena.
Etap drugi to podtrzymująca opieka paliatywna
u chorych w klasie III–IV wg NYHA. Uważa się, że
zwiastunem tej fazy mogą być częste pobyty w szpitalach. Kluczowe jest określenie możliwości koordynowania i współpracy opieki specjalistycznej z medycyną paliatywną. Celem zmian sposobu postępowania
jest wdrożenie i utrzymanie optymalnej kontroli
objawów i jakości życia przez holistyczną i wielodyscyplinarną ocenę potrzeb pacjentów i opiekunów.
Uważa się, że kardiolodzy lepiej wyjaśnią rokowanie
i prawdopodobny przebieg choroby, natomiast do
specjalistów medycyny paliatywnej należy zaplanowanie terapii, a ich postępowanie powinno być skupione na zmniejszeniu dolegliwości objawów i aktywnym towarzyszeniu pacjentowi podczas choroby.
Istotne jest, aby świadczenia dodatkowe, szczególnie
poza godzinami rutynowej pracy, były zaplanowane
i omówione w zespole leczącym oraz z rodziną chorego, aby zapobiec problemom w przypadku ostrego
pogorszenia stanu pacjenta. Ważne jest przypomnienie choremu o możliwości korzystania ze zorganizowanej pomocy doraźnej na tym etapie.
Etap trzeci to wg Murraya faza opieki terminalnej,
w której pomimo maksymalnego leczenia obserwuje
się nasilenie takich objawów klinicznych, jak: niewydolność nerek, niedociśnienie, obrzęki, zmęczenie,
jadłowstręt, duszność. Należy wtedy we współpracy
z kardiologiem i specjalistą medycyny paliatywnej
wdrożyć plan postępowania, przy czym ordynacyjną
rolę powinien odgrywać specjalista medycyny paliatywnej. Leczenie farmakologiczne niewydolności serca powinno być kontynuowane, natomiast
nie ma konieczności jego intensyfikacji. Plan leczenia
powinien zostać omówiony z pacjentem i personelem, który się nim opiekuje. Szczególnie dotyczy to
uświadomienia rodziny i personelu o odstąpieniu od
reanimacji i od intensyfikacji inwazyjnej terapii, jeżeli chory przebywa w szpitalu. Jest to zadanie specjalisty kardiologa w porozumieniu z lekarzem medycyny paliatywnej, a fakt tych konsultacji i rozmowy
powinien zostać udokumentowany [4, 11].
Uważa się, że zintegrowana opieka nad umierającymi powinna być wprowadzana do struktury
placówek udzielających świadczeń kardiologicznych. Praktyczne i emocjonalne wsparcie pacjentów
i opiekunów oraz kontynuacja wsparcia dla osieroconych powinna być istotnym elementem i etapem
tej opieki. Ważne jest zapewnienie dostępu do tych
samych poziomów specjalistycznej opieki dla pacjentów we wszystkich placówkach kardiologicznych [4] (tab. 4.).
Leczenie paliatywne po zabiegach inwazyjnych
i kardiochirurgicznych jest uwarunkowane specyfiką pacjentów. Charakteryzuje się przedłużonym
pobytem na oddziałach intensywnej terapii, długotrwałą wentylacją mechaniczną, koniecznością politerapii, dużym ryzykiem powikłań neurologicznych oraz koniecznością fizjoterapii.
PODSUMOWANIE
Opieka paliatywna jest szansą dla chorych ze
schyłkową niewydolnością serca, poważnie cierpiących, niejednokrotnie pozbawionych szans wyleczenia, wymagających specjalistycznej opieki.
Istnieje znaczna liczba publikacji międzynarodowych poruszających problem pacjentów z niewydolnością serca w korelacji ich leczenia paliatywnego. Niewiele jest jednak wiarygodnych badań
klinicznych, które wskazywałyby zakres koniecznej terapii paliatywnej. Brakuje również wypracowanych standardów współpracy lekarzy medycyny paliatywnej i kardiologów. Wobec braku
wytycznych i przepisów prawnych dotyczących
objęcia opieką paliatywną chorych ze schyłkową
niewydolnością serca zasadne jest podjęcie dyskusji dotyczącej rozszerzenia wskazań do opieki
hospicyjnej i paliatywnej. Zdaniem autorów powinny zostać opracowane i wdrożone schematy
i algorytmy postępowania u chorych kwalifikowanych do leczenia paliatywnego ze schyłkową niewydolnością serca.
Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
wykład dn.14.04.2023
NIENOWOTWOROWE CHOROBY o NIEPOMYŚLNYM ROKOWANIU w OPIECE PALIATYWNEJ
Parkinsonizm i choroba Parkinsona
Choroba Parkinsona
to samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba
ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego.
Do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian zwyrodnieniowych komórek
nerwowych w istocie czarnej , znajduje się ona w tak zwanym śródmózgowiu pnia mózgu
(w rejonie mózgu nazywanym jądrami podstawy).
Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter - dopaminę.
Konsekwencją niedoboru dopaminy (ok. 70-80%) jest zaburzenie funkcji tych neuronów.
Inne nazwy :
( łac. Morbus Parkinsoni) w skrócie PD - Parkinson's Disease
PRZYCZYNA CHOROBY PARKINSONA
Przyczyną choroby Parkinsona jest obumieranie komórek nerwowych znajdujących się w części mózgu zwanej istotą czarną.
Neurony te w prawidłowych warunkach wydzielają dopaminę, przekaźnik chemiczny odpowiedzialny za transmisję sygnałów pomiędzy istotą czarną, a ciałem prążkowanym w kresomózgowiu.
Impulsy nerwowe przekazywane z istoty czarnej są odpowiedzialne za zależną od naszej woli pracę mięśni i koordynację ruchową.
Dziedziczna odmiana choroby Parkinsona jest związana z mutacją genu kodującego syntezę białka - alfa-synukleiny - składnika ciałek Lewy’ego.
Ciałka Lewy’ego występują w cytoplazmie komórek objętych procesem patologicznym, mają średnice 5-25 mm i składają się z rdzenia zawierającego błędnie złożone białko alfa-synukleinę, otoczonego warstwą ubikwityny, małego białka występującego we wszystkich komórkach eukariotycznych.
Ciałka Lewy’ego są charakterystyczne również dla innych chorób neurodegeneracyjnych i służą prawdopodobnie do usuwania błędnie zbudowanych białek (w tym przypadku alfa-synukleiny).
Ponieważ mózg ma duże właściwości kompensacyjne, objawy Parkinsona pojawiają się dopiero, gdy obumrze około 85 proc. komórek wytwarzających dopaminę.
OBJAWY
• bradykinezja - spowolnienie i zubożenie ruchów, szczególnie trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych
• chód szurający, drobnymi kroczkami, z tendencja do unoszenia pięt
• akinezja (trudności w rozpoczęciu ruchów)
• sztywność mięśniowa (zwiększone napięcie mięśniowe )
• twarz maskowata, brak mimiki twarzy
• drżenie spoczynkowe
• niestabilność postawy
o propulsja (tendencja do padania do przodu)
o retropulsja (ku tyłowi)
o lateropulsja (w bok)
* objawy wegetatywne (ślinotok, łojotok, napadowe pocenie się)
przodopochylenie tułowia
* brak fizjologicznych współruchów kk.g. podczas chodu
* zaburzenia równowagi, związane z utrata odruchów postawnych i przemieszczeniem środka ciężkości ciała - u chorych z choroba Parkinsona często zdarzają się upadki
* cicha mowa, niewyraźna
trudności w połykaniu (rzadko)
* spowolniony przebieg procesów psychicznych, osłabiona pamięć i zdolność przypominania
* zmiana charakteru pisma (małe litery – mikrografia)
Skala Hoehn i Yahr
Stadium I niesprawności
Objawy tylko jednostronne, zwykle z minimalnym lub bez upośledzenia czynnościowego
Stadium II niesprawności
Objawy obustronne lub osiowe, bez zaburzeń równowagi.
Stadium III niesprawności
Pierwsze objawy upośledzenia odruchów postawnych. Ujawnia się to jako niestabilność podczas odwracania się lub, kiedy chory poprzez popchniecie zostanie wytracony z równowagi podczas stania ze złączonymi stopami i zamkniętymi oczami. Pacjent jest nieco ograniczony funkcjonalnie w zakresie codziennych czynności, ale wykazuje pewien potencjał do pracy zawodowej zależny od rodzaju zatrudnienia. Fizycznie pacjenci są w stanie prowadzić niezależne życie, a ich niesprawność ma małe lub umiarkowane nasilenie.
Stadium IV niesprawności
W pełni rozwinięta choroba powodująca niesprawność, pacjent jest jeszcze w stanie chodzić i stać bez pomocy, ale jest to znacznie utrudnione
Stadium V niesprawności
Przy braku pomocy przywiązanie do łóżka lub wózka inwalidzkiego.
Fizjoterapia ukierunkowana na:
• poprawa ogólnej ruchomości
• poprawa chodu:
- współudział, angażowanie kk.g. w chodzie, balansowanie kk.g.
- nauka skrętu, zawrotu poprzez chód po linii okrężnej
- postępowanie podczas tzw.”zamarznięcia” - nagłe nieruchomienie podczas chodzenia
• nauka padania
• poprawa równowagi i koordynacji
• poprawa postawy ciała
• zmniejszenie napięcia mięśniowego np. masaż
• ćwiczenia poprawiające mimikę twarzy
• reedukacja wstawania i siadania
• ćwiczenia funkcjonalne dnia codziennego
• poprawa pracy rąk
Parkinsonizm plus, parkinsonizm atypowy
* grupa pierwotnych schorzeń neurodegeneracyjnych charakteryzujących się obecnością objawów parkinsonowskich współistniejących z innymi objawami uszkodzenia układu nerwowego.
Najczęstszymi schorzeniami w grupie parkinsonizmu plus są:
- postępujące porażenie nadjądrowe
- zanik wieloukładowy
- zwyrodnienie korowo-podstawne
- otępienie z ciałami Lewy'ego
Zanik wieloukładowy
* to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się współwystępowaniem cech zespołu parkinsonowskiego, móżdżkowego i piramidowego, a także zaburzeń wegetatywnych.
* Należą tu zespół Shy'a-Dragera, zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy, zwyrodnienie prążkowiowoczarne. Obecnie wyróżnia się trzy formy zaniku wielopostaciowego:
- postać przebiegającą z dominującymi objawami parkinsonowskimi (MSA-P)
- postać przebiegającą z dominującymi objawami móżdżkowymi (MSA-C).
- postać przebiegająca z dominującymi objawami autonomicznymi (MSA-A) - z. Shy'a-Dragera
Postępujące porażenie nadjądrowe
* choroba/zespół Steele'a-Richardsona-Olszewskiego – rzadka choroba neurodegeneracyjna z grupy tauopatii. Objawy zespołu przypominają chorobę Parkinsona we wczesnym stadium
na obraz zespołu składają się:
- sztywność mięśniowa (osiowa)
- spowolnienie ruchowe (bradykinezja)
- zaburzenia ruchomości gałek ocznych; początkowo dotyczy kierunku pionowego (objaw Parinauda), potem wszystkich kierunków
- dystoniczne odchylenie głowy ku tyłowi (retrocollitis)
- zespół o charakterze demencji podkorowej ze spowolnieniem intelektualnym (bradyfrenia), dysfazją, trudnościami w wykonywaniu złożonych czynności.
Parkinsonizm – różnicowanie z:
* AIDS, które może czasem prowadzić do objawów choroby Parkinsona, ze względu na powszechne powodowanie zaburzenia dopaminergicznych
* farmakologicznymi - ze względu na udział obwodów dopaminergicznych w powstawaniu parkinsonizmu oraz psychoz, możliwe jest wystąpienie parkinsonizmu polekowego w przewlekłych zaburzeniach psychicznych i po użyciu innych substancji (np. po lekach przeciwpsychotycznych, metoklopramidzie,
* toksyczność substancji, takich jak tlenek węgla, dwusiarczek węgla, mangan, parakwat, heksan, rotenon, i toluenu, tal, lit, związki ołowiu.
* naczyniowymi - miażdżyca, udar mózgu
* Zespół paraneoplastyczny. Objawy neurologiczne są spowodowane przez przeciwciała związane z występowaniem różnych nowotworów.
* zwyrodnienie korowo-podstawne
* choroba Creutzfeldta-Jakoba
* otępienie z ciałami Lewy’ego
* Zapalenie mózgu von Economo
* Zanik wieloukładowy
* Guz
* uraz głowy.
* Choroba Wilsona jest zaburzeniem genetycznym, w którym dochodzi do nieprawidłowej akumulacji miedzi. Nadmiar miedzi może prowadzić do powstania kompleksu miedzi-dopaminy, co prowadzi do utleniania dopaminy do aminochromu
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
cd. wykładu dn. 14.04.2023
Choroby otępienne
Choroba Alzheimera
Mgr Ewelina Czeleń
• Choroba Alzheimera: (5 godz.)
• 1) etiologia, charakterystyka kliniczna;
• 2) leczenie ukierunkowane na chorobę;
• 3) trajektoria zbliżania się do śmierci;
• 4) całościowe diagnozowanie potrzeb (fizycznych, duchowych, psychicznych, społecznych) chorego;
• 5) wyzwania związane z postępującymi zaburzeniami funkcji poznawczych w odniesieniu do podejmowania decyzji co do leczenia i opieki
pod koniec życia – regulacje prawne, problemy etyczne, rozwiązania stosowane w innych krajach;
• 6) wyzwania związane z postępującymi zaburzeniami funkcji poznawczych w odniesieniu do oceny potrzeb i monitorowania leczenia
objawowego (stosowane narzędzia oceny klinicznej);
• 7) komunikacja z chorym z chorobą Alzheimera;
• 8) scenariusze umierania i opieka nad umierającym w przebiegu choroby Alzheimera;
• 9) specyficzne wyzwania etyczne związane z podejmowaniem decyzji medycznych pod koniec życia chorego;
• 10) całościowe diagnozowanie potrzeb (fizycznych, duchowych, psychicznych, społecznych) opiekunów i możliwości udzielania im
wsparcia.
• Starzenie się społeczeństwa wywołuje zwiększone zainteresowanie zaburzeniami
pamięci i innych czynności poznawczych.
• Wzrost liczby zachorowań jest związany z wydłużeniem się średniej długości życia
człowieka.
• Zgodnie z założeniami prognozy demograficznej, obejmującej okres do 2050 r., w
przyjętej perspektywie zwiększy się liczba i udział osób starszych.
• W skali kraju liczebność tej zbiorowości wzrośnie o 5,4 mln w 2050 r.
• Po 2025 r. znacząco wzrośnie odsetek osiemdziesięciolatków i osób starszych z uwagi
na fakt, że ten wiek osiągną osoby urodzone w czasie powojennego boomu urodzeń.
• W 2040 r. osoby ponad osiemdziesięcioletnie będą stanowiły aż 36% zbiorowości osób
starszych.
• W końcu prognozowanego okresu proporcje nieco ulegną zmianie.
• Odsetek osób
80+ w populacji w wieku 65 lat i więcej zmniejszy się do 32%.
• Liczba ludności w wieku 80 lat i więcej, wykazywana w bieżących bilansach w
wielkości około 1,5 mln, wzrośnie w 2050 r. ponad dwukrotnie – do ponad 3,5 mln osób
• (dane: GUS 2014, s. 1–43).
• Z uwagi na obserwowane od wielu lat zjawisko starzenia się
społeczeństw, znacząco wzrasta odsetek osób
w starszym wieku, a co za tym idzie – wzrasta liczba osób
cierpiących na zespoły otępienne.
• W 2005 roku w Polsce było 5,9 mln osób w wieku powyżej 60.
roku życia, a według prognoz, w 2030 roku będzie ich ponad 9
milionów.
• W związku z powyższym problem odpowiedniej diagnostyki i
terapii schorzeń wieku starczego nabiera ogromnej wagi
OTĘPIENIE
Zespół objawów spowodowanych chorobą mózgu zwykle o
charakterze przewlekłym, w którym zaburzone są funkcje
poznawcze.
Otępienie objawia się obniżeniem sprawności intelektualnych i
upośledzeniem funkcjonowania w życiu codziennym i
społecznym.
Otępienie nie musi obejmować wszystkich funkcji poznawczych.
Kryterium rozpoznania jest zaburzenie co najmniej 2 funkcji
poznawczych, z których jedną jest pamięć.
OTĘPIENIE (ICD-10)
Osłabienie pamięci, myślenia, sądzenia i planowania dzielimy na:
Łagodne (zakłócenie codziennych czynności, ale nie
uniemożliwiające samodzielnego życia; bardzo złożone zadania nie
są możliwe do wykonania)
Umiarkowane (możliwość wykonywania prostych zadań
domowych)
Ciężkie (niezdolność do zachowania nowych informacji, fragmenty
wcześniejszych, nierozpoznawanie bliskich, brak zrozumiałego
myślenia)
Otępienie wg ICD-10 [WHO 1998]
1. Stwierdza się występowanie zarówno:
a) zaburzeń pamięci („najwyraźniejsze w zakresie uczenia się nowych informacji”), jak i
b) zaburzeń innych funkcji poznawczych (osądu, myślenia, planowania, organizowania, ogólnego przetwarzania
informacji), które uległy pogorszeniu w stosunku do wcześniejszego wyższego poziomu, w obu przypadkach
w stopniu powodującym zaburzenia funkcjonowania w zakresie codziennego życia. Istnienie tych zaburzeń jest
udokumentowane rzetelnym wywiadem od osób z najbliższego otoczenia chorego i, w miarę możliwości,
wynikami badania neuropsychologicznego lub „ilościowymi metodami oceny procesów poznawczych”.
2. Zachowana jest „świadomość otoczenia, tj. brak przymglenia świadomości” (definiowanego jako
„zmniejszona jasność rozpoznawania otoczenia z mniejszą zdolnością koncentracji, podtrzymywania i przemieszczania uwagi”) przynajmniej przez czas niezbędny dla stwierdzenia występowania zaburzeń funkcji
poznawczych. „W przypadku nawarstwienia się epizodów zaburzeń świadomości (delirium) rozpoznanie
otępienia należy odroczyć”.
3. Występuje „spadek emocjonalnej kontroli nad motywacją albo zmiana zachowań społecznych, przejawiająca
się co najmniej jednym z następujących:
a) chwiejność emocjonalna,
b) drażliwość,
c) apatia,
d) prymitywizacja zachowań społecznych”.
4. Objawy zaburzeń pamięci, jak i innych funkcji poznawczych występują od co najmniej 6 miesięcy.
Ocena zaawansowania otępienia
The Global Deterioration Scale (GDS)
0. Bez zaburzeń poznawczych: brak subiektywnych (zgłaszanych przez pacjenta) i obiektywnych
(stwierdzanych w badaniu klinicznym) objawów zaburzeń pamięci.
1. Bardzo łagodne zaburzenia poznawcze (zapominanie): chory skarży się na pogorszenie pamięci,
najczęściej zgłasza, że zapomina, gdzie położył dobrze znane przedmioty lub nie może sobie
przypomnieć dobrze znanych nazw;
• nie ma obiektywnych zaburzeń pamięci w badaniu klinicznym;
• nie ma obiektywnie potwierdzonych trudności w pracy i w kontaktach społecznych;
• niepokój chorego proporcjonalny do zaburzeń.
2. Łagodne zaburzenia poznawcze (wczesny stan dezorientacji) — najwcześniejsze stadium, kiedy
ubytki czynności poznawczych stają się wyraźnie widoczne. Występuje ≥ 1 z następujących objawów:
chory może się zgubić, podróżując do nieznanych sobie miejsc;
• współpracownicy zauważają, że chory gorzej spełnia swoje zadania w pracy;
• pojawiają się widoczne dla najbliższego otoczenia trudności w odnajdywaniu słów i nazwisk;
• chory zapamiętuje stosunkowo mało informacji z przeczytanego rozdziału;
• pojawia się trudność zapamiętania nazwisk dopiero co poznanych osób;
• chory może zgubić albo odłożyć w niewłaściwym miejscu wartościowe przedmioty;
• pojawiają się wychwytywane w testach klinicznych zaburzenia uwagi.
• Obiektywne stwierdzenie zaburzeń pamięci możliwe jest tylko po bardzo szczegółowym badaniu.
Następuje gorsze wypełnianie trudnych zadań zawodowych i społecznych. Pojawia się wypieranie
zaburzeń. Objawom towarzyszy łagodny lub umiarkowany lęk.
3. Umiarkowane zaburzenia poznawcze (późny stan dezorientacji):
• Wyraźny deficyt widoczny w dokładnym badaniu. Zaburzenia te przejawiają się następująco:
• pacjent przestaje orientować się w aktualnych wydarzeniach;
• zaburzenia dotyczą pamięci wydarzeń z osobistej historii chorego;
• zaburzenia uwagi widoczne podczas seryjnego odejmowania;
• pogarsza się umiejętność podróżowania i możliwość zarządzania własnymi finansami;
• często nie stwierdza się zaburzeń dotyczących: orientacji co do czasu i osoby,
• rozpoznawania znanych choremu miejsc i twarzy,
• podróżowania do znanych miejsc.
• Niemożność wykonywania złożonych zadań. Wypieranie stanowi podstawowy mechanizm obronny.
Obserwuje się blednący afekt i ucieczkę od wyzwań.
4. Średnio głębokie zaburzenia poznawcze (wczesna faza otępienia): chory nie jest
zdolny do samodzielnej egzystencji;
• podczas badania chory nie może przypomnieć sobie nawet bardzo ważnych aspektów
jego życia, np. znanego od wielu lat adresu lub numeru telefonu, nazwisk nauczycieli
ze szkoły średniej;
• czasami stwierdza się pewne zaburzenia w ocenie czasu (daty, dni tygodnia, pory
roku) lub miejsca;
• wykształcone osoby mogą mieć trudności w odejmowaniu wspak od 40 po 4 lub od 20
po 2;
• chory na tym etapie cechuje się jeszcze zachowaną wiedzą na temat wielu kluczowych
faktów dotyczących jego i innych;
• chory niezmiennie zna swoje imię i przeważnie pamięta imiona współmałżonka i
dzieci;
• nie wymaga pomocy w myciu się i jedzeniu, ale może mieć pewne problemy we
właściwym doborze ubrania, stosownie do okoliczności.
5. Głębokie zaburzenia poznawcze (pośrednia faza otępienia): chory niekiedy może zapomnieć imię współmałżonka, od
którego, jako opiekuna, jest już w pełni uzależniony;
• nie ma prawie zupełnie rozeznania co do aktualnych wydarzeń i nabytych doświadczeń;
• pozostaje śladowa pamięć przeszłości;
• praktycznie chory nie posiada wiedzy o otoczeniu, czasie (roku kalendarzowym), porze roku itd.;
• może potrzebować pomocy w czynnościach dnia codziennego, np. może przestać kontrolować zwieracze;
• potrzebuje opieki podczas podróży, ale niekiedy może sam podróżować do znanych sobie miejsc;
• rytm dobowy często bywa zaburzony;
• prawie zawsze chory przypomina sobie własne imię;
• czasami odróżnia znane sobie osoby ze swojego otoczenia od osób sobie nieznanych;
• pojawiają się zmiany osobowości i zaburzenia emocjonalne. Są one dość zmienne i obejmują: zachowania będące skutkiem
urojeń, np. pacjent może oskarżać
• współmałżonka o oszustwo, może rozmawiać z nieistniejącymi postaciami z otoczenia albo z własnym odbiciem w lustrze,
pojawia się zachowanie obsesyjne, np. ciągłe mycie rąk,
• —objawy lęku, pobudzenie, niekiedy pojawiają się po raz pierwszy niewystępujące wcześniej zachowania agresywne, apatia i
utrata napędu, chory nie może skupić myśli wystarczająco długo, by zaplanować celowe działanie.
6. Bardzo głębokie zaburzenia poznawcze (późna faza otępienia): utrata wszystkich zdolności
werbalnych;
• początkowo pozostaje kilka słów, proste zdania, ale tylko o przybliżonym znaczeniu. Później chory
wydaje tylko pojedyncze dźwięki;
• zupełne nietrzymanie moczu;
• wymaga pomocy w myciu i karmieniu;
• utrata zdolności ruchowych, np. chory przestaje chodzić;
• głębokie zaburzenia czynności wykonawczych;
• objawy neurologiczne świadczące o uogólnionym uszkodzeniu kory mózgowej.
PRZYCZYNY OTĘPIENIA
- otępienie naczyniopochodne 5%
- choroba Alzheimera 38%
- otępienie z ciałami Lewy'ego 13%
- otępienie czołowo-skroniowe 9%
- inne zwyrodnieniowe
- potencjalnie terapeutyczne 4%
- ch.Alzheimera+otępienie naczyniopochodne 29%
Klasyfikacja zespołów otępiennych:
Łagodne zaburzenia poznawcze MCI
Choroba Alzheimera
- pamięć krótkotrwała (epizodyczna)
- afazja, apraksja, agnozja
- funkcje przestrzenno-wzrokowe
Otępienie z ciałami Lewy’ego
- uwaga
- funkcje przestrzenno-wzrokowe
- funkcje czołowo-podkorowe
- fluktuacje, omamy,
pozapiramidowe
Otępienie czołowo-skroniowe
- funkcje wykonawcze
- uwaga
- myślenie abstrakcyjne
- zaburzenia językowe
- (zaburzenia zachowania i
osobowości)
Otępienie naczyniopochodne
- Poudarowe
wielozawałowe
- z miejsca strategicznego
- Podkorowe (spowolnienie
psychoruchowe, wykonawcze)
Inne przyczyny postępującej demencji:
1. Choroba Parkinsona
2. Pląsawica Huntingtona
3. Postępujące porażenia nadjądrowe
4. Zanik wieloukładowy
5. Zwyrodnienie korowo podstawne
6. Choroba Wilsona
7. Wodogłowie normotensyjne
8. Choroba Creutzfeuldta-Jacoba
9. AIDS
ZESPOŁY MOGĄCE BYĆ MYLNIE ROZPOZNAWANE JAKO DEMENCJA
• Zespół zaburzeń pamięci związanych z wiekiem
• Depresja
• Psychozy endogenne
• Zaburzenia świadomości
• Ogniskowe zaburzenia poznawcze np. afazja
Łagodne zaburzenia poznawcze MCI
(Mild Cognitive Impairment; Mild Cognitive Disorder)
Stan przejściowy pomiędzy prawidłowym procesem starzenia się a otępieniem.
3 stadium w Skali Ogólnej Deterioracji (GDS)
Kryteria diagnostyczne amnestycznego MCI:
• Skargi na zaburzenia pamięci potwierdzone przez osoby z otoczenia
• Deficyt pamięci większy niż odpowiedni do wieku
• Prawidłowe ogólne funkcjonowanie poznawcze
• Niezaburzona codzienna aktywność życiowa
• Brak otępienia
➢ MCI - stan poprzedzający otępienie w 50-80%
➢ najczęstszą przyczyną MCI jest rozwijająca się AD (Alzheimer Disease)
Łagodne zaburzenia poznawcze MCI
20
Łagodne zaburzenia poznawcze - MCI (mild cognitive impairment)
POSTACIE:
• Amnestyczna - głównie zaburzenie pamięci, często przechodzi w ch.
Alzheimera
• Wielofunkcyjna - zaburzenie licznych funkcji poznawczych, może
przechodzić w ch. Alzheimera, naczyniopochodne otępienie i otępienie z
ciałami Lewy‘ego
• Jednofunkcyjna - zaburzenie jednej funkcji poznawczej
( ale nie pamięci! )
➢ charakteryzują się głównie zanikiem kory mózgu
➢ zaburzenia poznawcze wynikają z uszkodzenia obszarów asocjacyjnych
odpowiedzialnych za mowę (afazje), wyuczone czynności ruchowe (apraksje)
oraz percepcję (agnozję) oraz zaburzenia pamięci
• Przykładem demencji korowej jest:
• choroba Alzheimera (AD),
• choroba Picka,
• otępienie czołowo skroniowe (FLD),
• Zespół Zakrętu Kątowego
Choroba Alzheimera
Postępujące otępienie spowodowane pierwotnym
uszkodzeniem komórek nerwowych w OUN przy wykluczeniu
przyczyn naczyniopochodnych
Aloiz Alzheimer
• W 1907 r. po raz pierwszy opisał on
przypadek pacjentki, Augusty D.,
cierpiącej na tę chorobę.
• Wyróżnia się dwie postacie choroby Alzheimera:
• wczesną, rozpoczynającą się przed 65. r.ż., rozwija się szybciej, otępienie i
zmiany fizyczne pacjenta osiągają znaczny stopień
• późną, po 65. r.ż., ma powolny, podstępny rozwój i mniej dramatyczny
przebieg
• Choroba Alzheimera może pojawić się sporadycznie (częściej) bądź
przybierać postać rodzinną (rzadziej).
Cechy charakterystyczne AD
➢Początek niezauważalny, przebieg powoli postępujący
➢Wczesne zaburzenia pamięci- amnezja
➢Zaburzenia językowe (nazywania, znaczenia słów, uproszczone formy
gramatyczne)
➢Zaburzenia wzrokowo-przestrzenne (rysowanie, orientacja przestrzenna, apraksja,
zapominanie o celowości używania przedmiotów)
➢Zmiany nastroju
➢Zaburzenia adaptacji społecznej
➢Zaburzenia osobowości (drażliwość, przytępienie uczuciowości)
➢Objawy psychopatologiczne (urojenia, omamy, zaburzenia afektu-depresja,
zaburzenia behawioralne-agresja)
10 sygnałów ostrzegawczych AD
1. zaburzenia pamięci utrudniające
codzienne funkcjonowanie
2. trudności w wykonywaniu
codziennych prac domowych
3. zaburzenia językowe
4. dezorientacja co do czasu i miejsca
5. kłopoty w ocenie
6. zaburzenia myślenia
abstrakcyjnego
7. gubienie rzeczy
8. zmienny nastrój
9. zmiany osobowościowe
10. utrata inicjatywy
Trzy okresy przebiegu choroby:
• Otępienie w stopniu lekkim – czas trwania 1-3 lat;
• występują zaburzenia pamięci, lecz nie
ograniczają one samodzielnego funkcjonowania chorego.
• Pojawia się:
• częstsze zadawanie pytań,
• kłopoty z przypominaniem sobie znanych faktów,
• szukanie przedmiotów i słów,
• trudności w zapamiętywaniu informacji przekazywanych przez otoczenie.
• Chorzy gorzej wypełniają swoje zadania w pracy, popełniają błędy w liczeniu, zarządzaniu pieniędzmi.
• Mogą występować trudności w kopiowaniu rysunków.
• Chorzy często wypierają pojawiające się problemy.
• Zaburzenia zachowania w tym okresie są nieznaczne.
• Język: „pusta mowa” z niewielkim zasobem konkretnego słownictwa i małą liczbą pojęć (w testach
trudności z tworzeniem listy słów)
• Mowa: artykulacja niezaburzona
• EEG - może być w normie
• KT lub NMR- najwyżej atrofia płata skroniowego w części przyśrodkowej
• Otępienie w stopniu umiarkowanym – czas trwania 2-10 lat;
• narastające zaburzenia pamięci,
zauważalne dla otoczenia, stanowią problem w samodzielnym funkcjonowaniu chorego.
• Na tym etapie chorzy:
• mogą zagubić się w znanej okolicy,
• zapominają imiona bliskich osób,
• mają problemy z wykonywaniem prac domowych
• z trudem radzą sobie z bardziej złożonymi zadaniami.
• Pojawiają się kłopoty z rozpoznawaniem osób, ubieraniem się, niezrozumieniem mowy.
• Nasilają się zaburzenia zachowania pod postacią niepokoju, nasilonej depresji, apatii, drażliwości.
• Ponadto występuje bezsenność lub trudności z zasypianiem.
• Wymagany jest nadzór i pomoc osób drugich.
• Język- płynna parafazja (podstawianie niewłaściwych słów w miejsce właściwych)
• Pamięć, funkcje wzrokowo-przestrzenne i inne funkcje poznawcze- ciężko zaburzone (pacjenci nie potrafią
odnaleźć drogi, kopiować figur)
• Osobowość- zobojętnienie
• EEG- uogólnione zwolnienie (wolne fale theta)
• NMR, KT- zaniki przyśrodkowo-skroniowe
• Siła i kooordynacja ruchowa w normie (ale pacjenci są niespokojni, wędrują lub drepczą)
• Otępienie głębokie – czas trwania 8-12 lat;
• chory nie rozpoznaje bliskich osób, zasób słów jest
bardzo ubogi.
• Chory nie potrafi sam się ubrać, trafić do domu, przestaje także dbać o higienę osobistą.
• Zdolności werbalne i możliwości poruszania się ulegają ograniczeniu.
• Może pojawiać się pobudzenie, agresja, niepokój.
• Dochodzi do utraty intelektualnego kontaktu ze światem.
• Niezbędna jest całodobowa opieka
• Intelekt – ciężko zaburzony
• Język- echolalia, palilalia lub mutyzm
• EEG- uogólnione zwolnienie (wolne fale theta)
• KT, NMR- rozlane zaniki z poszerzeniem komór i bruzd
• Kontrola zwieraczy- nietrzymanie moczu
(Przedpelska-Ober 2008)
Choroba Alzheimera - etiologia
Tworzenie beta-amyloidu i blaszek starczych
Hiperfosforylacja białka Tau
Deficyty transmisji Ach w wyniku wymierania neuronów
cholinergicznych
Utrata komórek piramidowych
Stres oksydacyjny wynikający z gromadzenia się wolnych rodników
Apolipoproteina E (ApoE)
Genetyka
Deficyt cholinergiczny leży u podłoża
objawów klinicznych choroby Alzheimera
Deficyt cholinergiczny
◼ Postępująca utrata neuronów cholinergicznych >>>>>>>◼ Postępujący spadek dostępnej acetylocholiny (ACh)
Kryteria diagnostyczne otępienia typu Alzheimerowskiego (AD) wg DSM-IV
A. Rozwój licznych deficytów poznawczych przejawiających się przez:
1. Zaburzenia pamięci
2. Obecność jednego lub więcej zaburzeń korowych:
• afazja
• apraksja
• agnozja
• zaburzenia funkcji wykonawczych (planowanie, organizacja,
abstrahowanie)
B. Zaburzenia te powodują znaczące zaburzenie funkcjonowania
społecznego lub zawodowego i cechują się wyraźną deterioracją
C. Przebieg charakteryzuje się stopniowym początkiem i ciągłym
narastaniem zaburzeń poznawczych
D. Zaburzenia te nie są wywołane inną określoną chorobą.
Diagnoza AD
Pewna
• Prawdopodobne kryteria AD (wszystkie)
• Pozytywny wynik badania histopatologicznego (biopsja lub autopsja)
Prawdopodobna
• Początek pomiędzy 40-m a 90-m rokiem życia
• Brak wyraźnych objawów majaczenia
• Otępienie potwierdzone: w badaniu psychiatrycznym, MMSE i neuropsychologicznym
• Postępujące pogorszenie funkcji poznawczych
• Deficyt pamięci i co najmniej jednej funkcji poznawczej
• Brak wskaźników innego specyficznego otępienia
Kryteria wykluczające
Nagły początek
Napady drgawkowe na początku choroby
Objawy ogniskowe w pierwszym okresie choroby
Objawy neurologiczne w AD
➢Objawy deliberacyjne (to objawy prymitywne, atawistyczne, które świadczą o patologii
układu nerwowego.)
➢Afazja
➢Zaburzenia pozapiramidowe (bradykineza, sztywność)
➢Napady padaczkowe (GM)
➢Mioklonie
➢Zaburzenia chodu
➢Zaburzenia ze strony ukł. moczowego (późno)
Otępienie z ciałami Lewy’ego DLB
(Dementia with Lewy Bodies)
• Drugie po AD otępienie pod względem częstości
występowania (15%-36%)
• Ciała Lewy’ego to wtręty cytoplazmatyczne złożone z alfasynukleiny
• Ciała Lewy’ego zlokalizowane są w pniu mózgu, jądrach
podkorowych, korze limbicznej i korze nowej (szczególnie w
płacie skroniowym oraz równomiernie w czołowym i
ciemieniowym)
Objawy kliniczne:
• Zmienne zaburzenia funkcji poznawczych (głównie uwagi i gotowości do
działania)
• Zaburzenia pamięci (nie zawsze w 1.stadium)
• Halucynacje wzrokowe i omamy
• Cechy zespołu parkinsonowskiego (bradykinezja, sztywność
pozapiramidowa, maskowata twarz, zab. chodu)
• Omdlenia, zaburzenia świadomości
• Nagłe upadki
• Nadwrażliwość na neuroleptyki
• Brak reakcji na L-dopę
• Depresja
• Anosmia
• Idiopatyczne zaburzenia snu
Otępienie czołowo-skroniowe FTD
(Frontotemporal Dementia)
Trzecie pod względem częstości występowania otępienie po AD
(12,3%-22% wszystkich otępień zwyrodnieniowych)
Proces zwyrodnieniowy obejmuje symetrycznie bądź niesymetrycznie
płaty czołowe i skroniowe z obecnością komórek Picka, zanikiem
korowym z gliozą i obrzękiem
Kryteria diagnostyczne otępienia czołowo-skroniowego (FLD)
➢Podstępny początek, powolne narastanie objawów
➢Relatywnie zachowana pamięć i orientacja przestrzenna, zaburzona uwaga
➢Zaburzenia zachowania (zaniedbanie higieny, hiperoralność, stereotypie,
perseweracje)
➢Zaburzenia emocjonalne (stępienie lub labilność emocjonalna, adynamia,
apatia, depresja, lęk lub odhamowanie)
➢Zaburzenia mowy (zubożenie, perseweracje, echolalia, stereotypy, nawet
mutyzm)
➢Rozhamowanie seksualne
➢Grubiaństwo
Otępienie czołowo-skroniowe FTD
Warianty kliniczne FTD
CZOŁOWY wariant otępienia
SKRONIOWY wariant otępienia
NIEPŁYNNA POSTĘPUJĄCA AFAZJA
We wszystkich pojawić się mogą: prymitywne odruchy czołowe,
akinezja, sztywność pozapiramidowa i drżenie.
Czołowy wariant FTD
Obejmuje trzy obszary płata czołowego o różnej funkcji i
różnych objawach klinicznych
Typowe dla płata podstawno-czołowego:
Zachowania antysocjalne, zaburzenia behawioralne,
rozhamowanie, słaby napęd
Późniejszy okres: hiperoralność, wzmożona aktywność
seksualna, cechy zespołu Klüver-Bucy’ego
Skroniowy wariant FTD
To demencja semantyczna
• Utrata pamięci długoterminowej z relatywnie zachowaną pamięcią świeżą i
orientacją ( w przeciwieństwie do AD)
• Skargi na utratę słów
• U pacjentów z atrofią płatów czołowych prawej półkuli – postępująca
prozopagnozja, w tym zaburzenia identyfikacji osób bliskich
Niepłynna postępująca afazja
(Nonfluent Progressive Aphasia)
• Najrzadziej występujący wariant FTD
• Zaburzenia kojarzenia
• Pamięć krótka względnie dobra, rozumienie początkowo dobre
Demencje podkorowe
➢ zmiany głównie w istocie białej półkul mózgu i jądrach
podkorowych
➢ stopniowe obniżanie sprawności intelektualnej, przy zachowanych
zwykle obszarach asocjacyjnych
➢ bez objawów afazji, agnozji, apraksji
➢ ograniczone zaburzenia pamięci
➢ brak napędu (apatia), obniżenie poziomu aktywacji
➢ wahania nastrojów
Typowym przykładem może być otępienie w przebiegu Choroby
Parkinsona (PD).
Otępienie w chorobie Parkinsona PD
Zaburzenia kognitywne w PD są wynikiem uszkodzenia neuronów
dopaminergicznych substancji czarnej, neuronów noradrenergicznych jądra
sinawego, cholinergicznych jądra podstawnego Maynerta i degeneracji kory
mózgu.
Neuropatologia: obecność ciał Lewy’ego oraz płytki starcze i zwyrodnienia
neurofibrylarne typowe dla AD u 42-85%.
Objawy otępienia mogą się pojawić w każdym okresie trwania choroby (u 41%
chorych)
W parkinsonizmie objawy otępienia mają charakter podkorowy
cd. Otępienie w chorobie Parkinsona PD
➢ spowolnienie procesów umysłowych
➢ upośledzenie pamięci, zaburzenia uwagi
➢ ograniczenie spontaniczności w myśleniu i działaniu
➢ zaburzenia konstrukcyjne, wzrokowo-przestrzenne
➢ zaburzenia nastroju, apatia
➢ brak afazji, apraksji, agnozji
➢ brak płynności mowy z zachowaną funkcją języka
➢ + bogate objawy neurologiczne (wskutek uszkodzenia układu
pozapiramidowego)
Otępienie naczyniopochodne VaD
Przyczyny:
➢ liczne, zupełne lub niezupełne martwice w korze i strukturach podkorowych
wywołane zamknięciem dużego naczynia
➢ jeden zawał w obszarze tzw. strategicznym (np.: obustronne ogniska - we
wzgórzu, w zakręcie kątowym półkuli dominującej, podstawnych strukturach
podwzgórza lub zakręcie obręczy)
➢ choroba drobnych naczyń mózgowych (kolagenozy, zmiany w przebiegu
nadciśnienia lub cukrzycy)
➢ liczne, drobne wynaczynienia
Objawy kliniczne:
Zależą od topografii zawałów (miejsca zamknięcia i rodzaju
naczynia)
Ważne jest nagłe pojawienie się objawów otępiennych z objawami
ogniskowymi (wyraźny związek czasowy, zwykle po udarze mózgu)
Zaburzenia funkcji poznawczych narastają skokowo
Objawy neurologiczne: niedowład połowiczy, zaburzenia chodu, obj.
rzekomoopuszkowe z zaburzeniami afektu, nietrzymanie moczu, etc.
• Obecność chorób układu krążenia
• W otępieniu podkorowym stany apatyczno-abuliczne
Skala Hachinsky’ego
❖ nagły początek i skokowy postęp choroby
❖ fluktuacyjny przebieg
❖ nocne stany splątania
❖ względnie zachowana struktura osobowości
❖ depresja, chwiejność emocjonalna
❖ skargi na zaburzenia somatyczne
❖ nadciśnienie tętnicze w wywiadzie
❖ udar niedokrwienny w wywiadzie
❖ inne objawy miażdżycy
❖ ogniskowe i podmiotowe objawy neurologiczne
Podział otępienia naczyniowego
➢Otępienie naczyniowe z ostrym początkiem
➢Otępienie wielozawałowe
➢Otępienie naczyniowe podkorowe
➢Otępienie naczyniowe mieszane (korowe i podkorowe)
Otępienie mieszane
Mixed Dementia
Występowanie jednoczesne otępienia naczyniowego z otępieniem typu
Alzheimera
➢ W VaD często stwierdza się obecność płytek starczych i/lub zwyrodnienie
neurofibrylarne (10-23%)
➢ Wysoka częstość występowania mieszanej postaci otępienia związana jest z
angiopatią amyloidową charakterystyczną dla AD, będącą również czynnikiem
etiologicznym krwotoków i zawałów mózgu.
Zaburzenia zachowania w otępieniu
Zmiany osobowości - upór, zmiana nawyków, drażliwość, gniewliwość,
impulsywność, apatia, obniżenie zainteresowań i aktywności
Błądzenie, agresja słowna i fizyczna, niepokój ruchowy, zaburzenia łaknienia, krzyk,
zachowania perseweracyjne.
Odwrócenie rytmu sen-czuwanie
Zespół zachodzącego słońca
Objawy psychotyczne w otępieniu
U blisko 50% chorych mogą wystąpić :
Omamy (wzrokowe, słuchowe)
Urojenia (ksobne, prześladowcze, porzucenia, niewiary małżeńskiej)
Zespół błędnego rozpoznawania (rozmawianie z lustrem, TV, obecność
nieistniejących osób w domu, nierozpoznawanie i mylenie domowników)
Przyczyny okresowych zaburzeń pamięci:
leczenie farmakologiczne
zaburzenia wodno-elektrolitowe (niedobory sodu, potasu)
zaburzenia metabolizmu (np. cukrzyca)
zakażenia bakteryjne i wirusowe
niedoczynność i nadczynność tarczycy
choroba niedokrwienna serca, choroba nowotworowa
niedokrwistość, choroby układowe
niewydolność nerek i wątroby
choroba nadciśnieniowa
zespoły niedoborowe (kwas foliowy, Vit.B12)
Choroba Alzheimera
• Objawy:
• Postępujące zaburzenia pamięci i innych funkcji poznawczych prowadzące do otępienia
• Zaburzenia zachowania
• Patologia:
• Odkładanie się w mózgu amyloidu β i innych białek o nieprawidłowej strukturze w formie
złogów wywierających toksyczny wpływ na komórki nerwowe
• Zanik mózgu
• Rozpoznanie pewne:
• Na podstawie neuropatologiczne
• Rozpoznanie prawdopodobne:
• Na podstawie objawów - kliniczne kryteria diagnostyczne
Rozpoznawanie choroby Alzheimera
• Do niedawna:
– Na etapie otępienia
– Na podstawie kryteriów diagnostycznych, w tym po wykluczeniu
innych chorób mogących powodować otępienie
– Stosunkowo mała czułość i specyficzność na wczesnych etapach
• Obecnie:
Rodzinna choroba Alzheimera (wczesne zachorowania)
– Mutacje sprawcze w genach PSEN1, PSEN2, APP
Sporadyczna choroba Alzheimera
– Biomarkery diagnostyczne – obiektywne wskaźniki istotnych dla
choroby procesów patofizjologicznych lub patomorfologicznych:
amyloid β, białko tau, zanik określonych struktur mózgu
– Czułość i specyficzność biomarkerów w niektórych ośrodkach
naukowych jest oceniana bardzo dobrze
– Brak standaryzacji przeszkodą w wprowadzeniu do praktyki klinicznej
(trudności metodologiczne, koszty)
Metody badania biomarkerów
diagnostycznych w chorobie Alzheimera
• Obrazowanie złogów amyloidu β w badaniu pozytronowej tomografii
emisyjnej (PET)
• Oznaczenie stężenia amyloidu β i białka tau w płynie mózgowo-rdzeniowym
• Ocena zmniejszenia objętości struktur przyśrodkowej części płata
skroniowego (zaniku mózgu) w MRI
• Ocena zaburzeń funkcjonalnych mózgu za pomocą obrazowania rezonansem
magnetycznym (fMRI)
Biomarkery AD w płynie mózgowo-rdzeniowym
• Amyloid β-42 (Aβ-42), całkowite białko tau i ufosforylowane białko tau
(p-tau181) to 3 białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, których stężenie
jest udokumentowanym biomarkerem AD.
• Chorzy na AD mają obniżone stężenie Aβ-42 i podwyższone stężenie
całkowitego białka tau i p-tau181 w porównaniu z osobami zdrowymi w
odpowiednim wieku.
• Obniżone stężenie Aβ-42 jest powiązane z obecnością amyloidu β w korze
mózgu.
• Stężenie całkowitego białka tau koreluje dodatnio z intensywnością
zwyrodnienia neuronalnego.
• Zastosowanie markerów w badaniach osób z MCI, którzy są zagrożeni
przejściem w fazę otępienie-AD pozwala na redukcję próby badanej o 67%
i kosztów badania o 60% w porównaniu do grupy MCI bez oznaczenia
biomarkerów.
Funkcjonalne MRI
• Stosunkowo nowy kierunek badań biomarkerów w AD.
• Może dostarczyć użytecznych informacji o funkcji sieci mózgowych będących
podstawą pamięci i innych funkcji poznawczych, w tym neuronalnych korelatów
różnych stanów, np. skutecznie nabytej vs utraconej pamięci.
• Większość badań fMRI w AD wykorzystuje zadania pamięci epizodycznej i
ogniskuje się na aktywności hipokampa i sąsiednich struktur w przyśrodkowej
części płata skroniowego. Badania te jednoznacznie wskazują na obniżoną
aktywność hipokampa i obszarów około-hipokampalnych w czasie kodowania
nowych informacji u chorych z AD. Są również doniesienia o zmianach aktywności
w rejonach kory nowej (neocortex).
Testy przesiewowe:
• MMSE
• Test zegara
• Krótki test stanu
psychicznego (Short Test
of Mental Status – STMS)
• Montrealska Skala oceny
Funkcji Poznawczych
(MoCA)
• IQCODE
Ocena neuropsychologiczna
• Diagnoza opisująca funkcjonowanie badanego w konkretnych obszarach poznawczych:
– Procesy uwagi
– Pamięć
– Funkcje wykonawcze
– Procesy językowe
– Procesy wzrokowo-przestrzenno-konstrukcyjne
– Praksja
• Baterie testów:
– CERAD:
• Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised • Wechsler Memory Scale-Revised
• Rey Auditory Verbal Learning Test
• Mattis Dementia Rating Scale
• Wide Range Achievement Test
• Controlled Oral Word Association Test
• Token Test
• Boston Naming Test
Kryteria diagnostyczne otępień
• ICD-10
• DSM-IV
• NIA/AA
Kliniczne kryteria rozpoznania choroby Alzheimera (1)
Spełnione kryteria otępienia
oraz
Niezauważalny początek; objawy narastają stopniowo przez
miesiące i lata, a nie nagle, w ciągu godzin i dni
oraz
Nie budzące wątpliwości pogarszanie się funkcji poznawczych
w wywiadzie lub obserwacji chorego
oraz
Deficyty poznawcze są ewidentne zarówno w wywiadzie, jak i
badaniu klinicznym w obu kategoriach zaburzeń:
- zaburzenia amnestyczne
- zaburzenia inne niż amnestyczne
Kliniczne kryteria rozpoznania choroby Alzheimera (2)
Zaburzenia amnestyczne
Jest to najbardziej typowy obraz AD. Deficyt powinien obejmować trudności w uczeniu
się i przypominaniu niedawno nabytych informacji. Powinny również występować
deficyty w zakresie innych funkcji poznawczych
Zaburzenia inne niż amnestyczne
Językowe: najbardziej widoczny deficyt to znajdowanie słów; deficyty w zakresie
innych funkcji powinny być również obecne;
Wzrokowo-przestrzenne: agnozja przedmiotów, zaburzenia rozpoznawania twarzy,
simultanagnosia, aleksja: deficyty w zakresie innych funkcji powinny być również
obecne;
Wykonawcze: najczęściej zaburzenia myślenia, oceny (osądu), rozwiązywania
problemów; deficyty w zakresie innych funkcji powinny być również obecne;
Rozpoznanie nie powinno być stawiane jeśli występują ewidentne objawy choroby
naczyniowej mózgu, objawy typowe dla otępienia z ciałami Lewy’ego, otępienia
czołowo-skroniowego i innej choroby mogącej powodować otępienie
Ryzyko choroby Alzheimera
• Występowanie allelu ε4 genu APOE (x4, ale z udziałem innych
określonych polimorfizmów genów PRNP, PRND i CYP46 - ponad x19!
– badanie na polskiej populacji).
• Rozpoznanie MCI (łagodnych zaburzeń poznawczych) – 80% ryzyko
rozwoju otępienia w ciągu 5 lat
AD – rozpoznanie 2010
• Prawdopodobna choroba Alzheimera - dotychczas:
– Otępienie
– Postępujący przebieg (stopniowe narastanie objawów)
– Wykluczenie innych chorób mogących powodować otępienie
• Prawdopodobna choroba Alzheimera – nowa propozycja:
– Udokumentowane narastanie zaburzeń funkcji poznawczych na podstawie
wiarygodnych informacji od informatora (opiekuna) i krótkich testów
poznawczych lub formalnego badania neuropsychologicznego
lub
– Pozytywny wynik co najmniej jednego (dwóch) biomarkera
lub
– Nosicielstwo mutacji (PSEN1, PSEN2, APP) u osób z objawami otępienia
Choroba Alzheimera - objawy
• Zaburzenia językowe – często pierwszym objawem, na który skarżą
się pacjenci, jest tzw. „wypadanie słów”. Przyczyną tych objawów jest
nakładanie się trudności z przypominaniem sobie wyrazów z
początkiem zaburzeń funkcji mowy. Słownictwo chorego stopniowo
ubożeje. W głębokim stadium chory często jest zdolny jedynie do
wypowiadania kilku prostych słów, a następnie tylko sylab i dźwięków
• Zaburzenia orientacji – pierwszym objawem choroby mogą być
trudności w prawidłowej orientacji w terenie, w posługiwaniu się
mapami itp. Początkowo dotyczą one poruszania się w nieznanej
okolicy, a następnie także w znanym od wielu lat otoczeniu. W
głębokim stadium choroby pacjent ma nasilone zaburzenia orientacji w
rozkładzie swojego mieszkania
• Zaburzenia koncentracji i uwagi – często pierwszą skargą pacjentów
są trudności w skoncentrowaniu się nad wykonywaną aktualnie
czynnością. Bodziec z zewnątrz uniemożliwia powrót do przerwanej
pracy.
• Urojenia i omamy – najczęstszym rodzajem urojeń, które występują u
chorych z AD, jest przekonanie o stanie zagrożenia spowodowanym
przez inne osoby, w tym przez opiekuna. Do pierwszych objawów
o tym charakterze należą sytuacje, w których chory podejrzewa
najbliższą osobę o świadome chowanie różnych przedmiotów. Częste
jest poczucie zdrady przez małżonka, przekonanie o jego oszustwach
na tle finansowym.
• Zaburzenia zachowania i nastroju – do zaburzeń zachowania czy
nastroju w postaci irytacji, zdenerwowania, niepokoju mogą prowadzić
okoliczności, w których pacjent na skutek swoich poznawczych
ograniczeń nie jest w stanie opanować i zrozumieć sytuacji, w której się
znajduje.
• Depresja – na oddzielną uwagę zasługują zaburzenia nastroju w postaci
depresji, rzadziej występują zachowania euforyczne. U chorego
obniżenie nastroju w postaci smutku, apatii, uczucia beznadziejności
może pojawiać się już na początku choroby, wówczas gdy chory
zaczyna sobie zdawać sprawę z narastających zaburzeń pamięci i
postępujących zaburzeń sprawności w wykonywaniu codziennych
zadań.
• Niepokój psychoruchowy i objaw wędrowania – najczęściej
pobudzenie psychoruchowe nasila się w godzinach popołudniowych i
wieczornych. Wiąże się to m.in. z tzw. objawem wędrowania, który
polega na stałym, przymusowym chodzeniu po mieszkaniu, a także
często aktywnych próbach wyjścia na zewnątrz.
• Objaw „lustra” i „telewizora” – dotyczą one głównie osób w
zaawansowanym stadium choroby. Chory, patrząc na swoje odbicie w
lustrze, nie rozpoznaje siebie i „widzi” obcą osobę, z którą często
próbuje nawiązać kontakt, a nawet staje się wobec niej agresywny.
Sytuacje rozgrywające się na ekranie telewizyjnym chory może
traktować jako dziejące się w rzeczywistości.
• Zaburzenia snu – w obraz choroby wpisane są zaburzenia rytmu
dobowego. Chory, często z uwagi na pobudzenie psychoruchowe
występujące w godzinach wieczornych, zasypia późno w nocy i śpi
następnego dnia do godzin południowych. Odmiennym problemem jest
podsypianie w ciągu dnia, częste u chorych z obniżeniem nastroju,
apatycznych i adynamicznych.
• Mioklonie i napady padaczkowe – w głębokim stadium AD mogą
wystąpić mioklonie oraz napady padaczkowe toniczno-kloniczne, które
pojawiają się u ok. 10% pacjentów w zaawansowanej fazie choroby.
• Inne zaburzenia neurologiczne – u ok. 60% chorych
stwierdza się objawy pozapiramidowe w postaci spowolnienia ruchów,
pochylenia sylwetki, ubogiej mimiki twarzy, uczucia sztywności mięśni.
Niestety, objawy te nie reagują na standardowe leczenie, skuteczne w
chorobie Parkinsona. W zaawansowanym stadium choroby u części
chorych narasta zniedołężnienie przejawiające się spowolnieniem i
trudnościami w chodzeniu oraz tendencją do upadków. W miarę
postępu choroby występują trudności także z utrzymaniem pozycji
siedzącej i z pionizacją tułowia. W związku z unieruchomieniem –
duże ryzyko odleżyn
• Inne problemy ogólnomedyczne – z uwagi na zaburzenia pamięci
chorzy mieszkający samodzielnie, bez całodobowej opieki, przyjmują
zbyt małą lub zbyt dużą ilość posiłków. Stan niedożywienia może być
też związany z trudnościami w przygotowaniu sobie potraw
pełnowartościowych, zawierających warzywa, owoce, mięso i nabiał.
Często chorzy mają tendencję do spożywania przez cały dzień
jednego prostego dania. Odmiennym problemem staje się nadmierna
zachłanność na jedzenie, wynikająca z tego, że chory nie pamięta, że
przed chwilą jadł posiłek.
Profilaktyka
• Wdrożenie zasad profilaktyki chorób wieku podeszłego
• Zmniejszenie liczby czynników ryzyka (nadciśnienie tętnicze,
cukrzyca, hiperlipidemia, nadużywanie alkoholu, nikotynizm, itd.)
• Promowanie zdrowego stylu życia (aktywność fizyczna i
intelektualna).
• Działania te koncentrują się na zachowaniu sprawności
układu sercowo-naczyniowego, a w efekcie poprawie makro- i
mikro-krążenia w ośrodkowym układzie nerwowym.
• Stymulują także układ immunologiczny, zmniejszają liczbę i
nasilenie reakcji zapalnych, utrzymują homeostazę organizmu.
Leczenie
• Ponieważ choroba Alzheimera występuje co najmniej 10-25 lat
przed pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych, zwraca
się uwagę na zbyt późne stosowanie leczenia, którego
nieefektywność sugeruje zmianę podejścia terapeutycznego.
• Dopóki nie poznamy dokładnych przyczyn tej poligenicznej
choroby, należy propagować w społeczeństwie zasady
profilaktyki wczesnej polegającej na zmianie sposobu życia od
najmłodszych lat – stosowanie aktywności fizycznej,
intelektualnej, dostosowanie diety do sposobu życia, wdrożenie
szeroko pojętego zdrowego stylu życia
• Na podstawie badań epidemiologicznych można stwierdzić, że nie ma
skutecznej metody leczenia choroby Alzheimera.
• W leczeniu wykorzystywane są metody farmakologiczne i niefarmakologiczne.
• Farmakoterapia ma na celu poprawę funkcji behawioralnych oraz
poznawczych.
• Leczenie głównie koncentruje się na zwolnieniu bądź całkowitym zatrzymaniu
postępu choroby.
• Jest to tzw. leczenie objawowe, polegające na zwiększeniu neurotransmisji
cholinergicznej za pomocą inhibitorów cholinergicznych, które dają małą
poprawę w zakresie funkcji poznawczych oraz leków noradrenergicznych,
połączonych razem z neuroleptykami
• W praktyce klinicznej lekami o sprawdzonej skuteczności
okazały się:
– inhibitory cholinesteraz (donepezil, rywastygmina,
galantamina) i antagonista NMDA (memantyna), zwane lekami
prokognitywnymi, których skuteczność daje się zaobserwować
u 60% chorych w okresie około 2 lat;
– leki korygujące zaburzenia zachowania i objawy
psychotyczne, do których
należą leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne,
normotymizujące i nasenne.
cd. Leczenie
• W leczeniu farmakologicznym stosowane są tzw leki prokognitywne, których
skuteczność daje się zaobserwować u 60% chorych w okresie około 2 lat
• Są to:
• inhibitory esterazy acetylocholinowej (AchEI), takie jak: donepezil, galantamina,
czy riwastygmina.
• Powodują zwiększenie poziomu acetylocholiny w synapsach, przy czym zwiększają
jej osiągalność dla receptorów cholinergicznych (nikotynowych i muskarynowych)
• Kolejne leki wykorzystywane do leczenia schorzenia to memantyna (antagonista
receptora NMDA – kwas N-metylo-D-asparaginowy).
• Dodatkowo przy występowaniu innych zaburzeń, niż dysfunkcje pamięci, stosowane są
również leki przeciwdepresyjne – selektywne inhibitory zwrotnego wchłaniania
serotoniny (SSRI).
• We współistniejącej depresji – nowej generacji neuroleptyki (np. klozapina bądź
risperidon), a także wszelkie leki stosowane objawowo
• Metody niefarmakologiczne:
• opieka nad pacjentem (rozmowa, muzykoterapia, spacery, ograniczenie
stresu, czy dostarczanie wszelakich bodźców w formie rozrywki);
• wsparcie opiekunów i rodziny oraz edukację;
• stymulacja codziennej aktywności umysłowej oraz fizycznej;
• zapewnienie bezpieczeństwa pacjentowi.
• Psychoterapia - lecznicze oddziaływanie, drogą perswazji i sugestii, na stan
psychiczny i zachowanie pacjenta
• emocji: obejmującą terapię wsparcia emocjonalnego, reminiscencyjną,
wzmacniania więzi emocjonalnych z przeszłością oraz integrowanie
sensoryczne i terapię symulowanej obecności,
• czynności poznawczych: terapię przystosowania do rzeczywistości i ćwiczeń
praktycznych umiejętności,
• zajęciowa i rekreacyjna: wytwarzanie prostych przedmiotów, uczestniczenie
w grach i zabawach, czy opiekowanie się jakimś zwierzęciem,
• arteterapia (terapia sztuką), np.: muzykowanie, taniec, malarstwo i rzeźba
• Rehabilitacja poznawcza – kompensacja, korygowanie i stymulacja osłabionych
umiejętności, zdolności kodowania i odnajdywania śladu pamięciowego,
wykorzystująca metody:
• wizualizacji: wzrokowe obrazowanie i stymulacja myślowego obrazowania,
• strategii specyficznego kodowania: kodowanie werbalne, przedmiotowe,
semantyczne, semantyczno-motoryczne, motoryczne,
• techniki zmniejszania błędów, polegające na eliminacji lub redukcji niepoprawnych
odpowiedzi w przebiegu treningu pamięci,
• metody rozszerzonego odnajdywania: przypominanie nowo nabytych informacji,
• techniki znikających sygnałów, składające się z wielu prób przypominania informacji
z użyciem podpowiedzi, które stopniowo zmniejszają się.
Co otępienie odbiera choremu
• Dotychczas pełnione role (zawodowe, społeczne, rodzinne)
• Poczucie bezpieczeństwa
• Samodzielność i niezależność
• Kontakty międzyludzkie
• Sprawność ruchową
• Poczucie własnego ciała
• Dotychczasową percepcje świata
• Marzenia
Potrzeby chorych
• Wczesna diagnoza
• Dostęp do leczenia
• Informacja i wiedza
• Życzliwość i wsparcie otoczenia
• Szacunek i godność
• Troskliwy lekarz
• Mądry opiekun
Organizacja opieki nad osobą z Chorobą Alzheimera
• Obowiązek opieki spoczywa na rodzinie, obciążenie spada zwykle na jedną osobę –
opiekun główny. Opiekunem najczęściej zostaje współmałżonek, często człowiek
starszy i obciążony licznymi chorobami. Druga duża grupa opiekunów to dorosłe
dzieci.
• Opieka nad chorym z zespołem otępiennym trwa kilka ,często kilkanaście lat. Siły
musi wystarczyć na wiele lat a obciążenia będą coraz większe.
• Opiekun staje się oczywiście coraz bardziej doświadczony i dysponuje coraz
większą wiedzą, ale też robi się starszy i mocniej zmęczony. Dlatego już na
początku trzeba zadbać o pomoc innych członków rodziny lub postarać się o
pomoc profesjonalną.
• W opiekę należy włączyć innych członków rodziny, podzielić się problemem z
rodzeństwem. Wspólna odpowiedzialność pozwoli uniknąć nieporozumień i
stawiania sobie nawzajem zarzutów.
Co opiekun może zrobić, żeby chory jak najmniej tracił w wyniku
pogłębiającego się procesu otępiennego.
• Najważniejsze jest towarzyszenie choremu, zapewnienie mu poczucia
bycia kochanym oraz komfortu i bezpieczeństwa, którego już sam nie
jest w stanie dać. Warto organizować czas chorego tak by zapewniać
mu nie tylko aktywność fizyczną i umysłową, ale również rozrywkę.
• Nie pouczać lecz wspierać podopiecznego i akceptować pojawiające
się niepowodzenia.
Jak pomóc osobie, która cierpi na otępienie, zapewniając jej
komfort i bezpieczeństwo
• Należy starać się, aby być otwartym na potrzeby chorego i obserwować jego reakcje w
konkretnych sytuacjach. Unikajmy pewnych aktywności, które powodują negatywne
emocje.
• Nie powtarzać poprzednich błędów w opiece nad chorym.
• Upraszczać czynności tak , aby były zrozumiałe dla chorego i możliwe dla niego do
wykonania, nie wydawać więcej niż jednego polecenia w tym samym czasie.
• Unikać pośpiechu przy wykonywaniu czynności, nie poganiać chorego.
• Nie należy przemęczać chorego, różne aktywności przeplatać z chwilami spokojnego
odpoczynku.
• Dobrze jest ustalić plan dnia w oparciu o stałe godziny powtarzalnych codziennych
czynności.
• Należy starać się zapewniać spokojną atmosferę, bez nadmiaru niepotrzebnych
bodźców.
• Wykazywać zrozumienie dla nieprzyjemnych, często także trudnych dla
opiekuna zachowań jako wynikających z choroby, a nie ze złości czy chęci
manipulowania otoczeniem.
• Pozytywne wzmacnianie zachowań – czyli chwalenie i nagradzanie chorego.
• Zawsze trzeba pamietać o innych schorzeniach u osoby cierpiącej na
otępienie i dbać o przestrzeganie zaleceń z nimi związanych (ból może
manifestować się niepokojem i zaburzeniami zachowania.
• Niezwykle ważne jest aby opiekun nie zapomniał o swoich potrzebach, aby
unikać przedwczesnego wypalenia.
Potrzeby opiekunów
• Liczba godzin, jaką każdego dnia opiekun musi poświęcić choremu, wzrasta
wraz z upływem lat. Nie jest więc przesadą, gdy mówi się, że przychodzi
moment, kiedy opieka ta trwa 24 godziny na dobę
• Najliczniejszą grupę opiekunów chorych z chorobą Alzheimera stanowią
współmałżonkowie, często w wieku chorego, czyli są to osoby starsze, często same
jest chore, niepełnosprawne
• Uznanie dla swej roli w opiece
• Dostęp do informacji i wiedzy
• Stały kontakt z lekarzem
• Wsparcie psychiczne
• Pomoc w opiece
• Wypoczynek
Wsparcie opiekunów
1. Opiekun powinien być dokładnie i zrozumiale poinformowany o rozpoznaniu, aby
realistycznie ocenić prognozę i wymagania związane z chorobą.
2. Pomocna jest analiza konfliktów wewnątrzrodzinnych i sposobów ich
rozwiązywania.
3. Nauczenie opiekuna stosowania odpowiednich rozwiązań problemów wywołanych
chorobą.
4. Zaburzenia psychiczne, takie jak zaburzenia snu, reakcje depresyjne, przewlekłe bóle
głowy opiekuna wymagają pomocy psychoterapeutycznej.
5. Działania opiekuna powinny być wsparte opieką pielęgniarską.
6. Krewni chorego powinni być także poinformowani o chorobie i możliwości
okresowej lub stałej opieki w zakładzie opiekuńczym
Jak rodzina może pomóc w procesie leczenia
• Zachęcić do wizyty u lekarza (geriatry, neurologa lub psychiatry)
• Udzielić wywiadu lekarzowi
• Pamiętać o konieczności regularnych wizyt u lekarza i braniu leków
• Zgłaszać lekarzowi, jeśli wystąpią objawy nieporzadane po wprowadzonym
leku
• Obserwować zachowanie chorego, zawsze zgłaszać lekarzowi niepokojące
objawy – dziwne zachowania, mówienie dziwnych rzeczy, pojawianie się
myśli i zamiarów samobójczych
• Wyjaśniać na bieżąco wszystkie wątpliwości, które pojawiają się w relacji z
lekarzem
Gdzie szukać pomocy
• Ośrodki Opieki Społecznej
• Domy Pomocy Społecznej
• Powiatowe Centrum Pomocy Rodzinie
• Zakłady Opiekuńczo – Lecznicze i Zakłady Pielęgnacyjno – Opiekuńcze
• Prywatne domy opieki, pensjonaty i zakłady opiekuńczo – lecznicze
• Pielęgniarska opieka w domu chorego
Stowarzyszenia chorych na chorobę Alzheimera
• Są ośrodkami prowadzącymi działalność konsultacyjną i wspomagającą działania podstawowych
placówek ochrony zdrowia. Ich zadaniem jest rozstrzyganie wątpliwości diagnostycznych,
niedających się wyjaśnić w innych ośrodkach, prowadzenie działań naukowych nad chorobą
Alzheimera, szkolenie nowych specjalistów oraz współpraca z Polskim Stowarzyszeniem Pomocy
Osobom z Chorobą Alzheimera
• Cel - niesienie szeroko rozumianej pomocy osobom z chorobą Alzheimera i zaburzeniami
pokrewnymi oraz ich rodzinom i opiekunom, realizowany poprzez:
• organizowanie różnych form samopomocy rodzin i opiekunów,
• popularyzowanie i upowszechnianie wiedzy o chorobie Alzheimera,
• wymianę informacji i kształcenie osób opiekujących się pacjentami,
• inspirowanie, organizowanie i prowadzenie badań naukowych,
• ▪ wpływanie na polityków i decydentów życia społecznego mające na celu skupienie uwagi oraz
pomoc pacjentom z choroba Alzheimera i ich rodzinom,
• współpracę z odpowiednimi ośrodkami zagranicznymi w celu wymiany doświadczeń,
• podejmowanie innych działań, które bezpośrednio lub pośrednio wiążą się z podstawowym celem
• Stowarzyszenie prowadzi regularne spotkania otwarte, podczas których
specjaliści z różnych dziedzin udzielają opiekunom chorych fachowych
informacji, a opiekunowie zgłaszają profesjonalistom swoje problemy,
potrzeby i pomysły.
• W ramach stowarzyszenia powstają terenowe grupy wsparcia, zrzeszające
opiekunów z danego obszaru. Grupy te spotykają się na zebraniach, podczas
których mogą wymieniać się spostrzeżeniami, radami, udzielać sobie
wzajemnej konkretnej pomocy.
• Opiekun chorego powinien skontaktować się ze Stowarzyszeniem, a otrzyma
tam wszystkie niezbędne informacje, znajdzie oparcie w ludziach, którzy ten
problem znają dłużej, zyska przyjaciół, którzy lepiej go zrozumieją, niż
ktokolwiek inny.
Formy wsparcia dla chorych i dla opiekunów oferowanego
przez ośrodki pomocy społecznej
• Pomoc materialna w formie zasiłków stałych, okresowych, celowych
• Praca socjalna (pomoc pracownika socjalnego)
• Usługi opiekuńcze w miejscu zamieszkania
• Skierowanie do domu pomocy społecznej
• W niektórych gminach możliwość skorzystania z domów dziennego pobytu dla
chorych oraz z działających przy ośrodku grup wsparcia dla rodzin
• W ośrodku pomocy społecznej można również dowiedzieć się o możliwościach
uzyskania bezpłatnej porady prawnej
• W Polsce : są organizacje alzheimerowskie jest rosnąca świadomość społeczna
są prywatne domy opieki
Kwestie prawne
• Postęp choroby Alzheimera może prowadzić do sytuacji, w której osoba chora
przestanie być zdolna do podejmowania świadomych decyzji dotyczących swojej
osoby i swojego majątku.
• Wydaje się, że w miarę możliwości należy jak najwcześniej omówić z chorym
kwestie dotyczące przyszłości i koniecznych do podjęcia ważnych decyzji, a także
starać się respektować życzenia osoby dotyczące opieki w przyszłości.
• W przypadku osób z głębokim otępieniem konieczne może być wszczęcie
procedury ubezwłasnowolnienia. Odpowiednie przepisy regulują również kwestie
umieszczania w domu pomocy społecznej w przypadku, w którym chory nie może
wyrazić świadomej zgody.
• W celu przeprowadzenia tych postępowań niezbędne może być uzyskanie
odpowiedniej porady prawnej.
• Bezpłatne porady prawne są zwykle dostępne w punktach informacyjnokonsultacyjnych tworzonych prze miasto/gminę/dzielnicę.
Polski Plan Alzheimerowski
• Opracowany w 2011 roku przez Marię Barcikowską-Kotowicz,
Grzegorza Opalę, Tadeusza Parnowskiego i Andrzeja Szczudlika
z Polskiego Towarzystwa Alzheimerowskie, oraz przez Edytę
Długosz, Alicję Sadowską, Andrzeja Rossę i Zygmunta
Wierzyńskiego, przedstawicieli ogólnopolskiego porozumienia
organizacji alzheimerowskich.
• Przedstawia on najważniejsze z punktu widzenia autorów zadania
jakie powinny zostać podjęte dla poprawy sytuacji chorych na
chorobę Alzheimera, dla zapewnienia warunków należnej im,
godnej egzystencji.
• Narodowy Plan Alzheimerowski stanowi propozycję polskiego
udziału w zakresie inicjatywy europejskiej i zawiera planowane
przedsięwzięcia edukacyjne, naukowe, medyczne i opiekuńcze
mające poprawić sytuację chorych na chorobę Alzheimera.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Pytanie 11
Nie udzielono odpowiedzi
Punkty maks.: 1,00
Pytanie 12
Nie udzielono odpowiedzi
Punkty maks.: 1,00
Pytanie 13
Nie udzielono odpowiedzi
Punkty maks.: 1,00
Pytanie 14
Nie udzielono odpowiedzi
Punkty maks.: 1,00
Pytanie 15
Nie udzielono odpowiedzi
Punkty maks.: 1,00
Pytanie 16
Nie udzielono odpowiedzi
Punkty maks.: 1,00
Pytanie 17
Nie udzielono odpowiedzi
Punkty maks.: 1,00
Pytanie 18
Nie udzielono odpowiedzi
Punkty maks.: 1,00
Pytanie 19
Nie udzielono odpowiedzi
Punkty maks.: 1,00
Pytanie 20
Nie udzielono odpowiedzi
Punkty maks.: 1,00
TEST ZALICZENIOWY dn. 20.04.2023
1 Dysfagia to
A zaburzenia połykania
B wyniszczenie organizmu
C brak smaku
D brak powonienia
2 Afazja to
A zaburzenie mowy
B zaburzenie świadomości
C zaburzenie pragnienia
D zaburzenie smaku
3 Opieka paliatywna to –
a) aktywna, całościowa opieka tylko nad chorym przez pielęgniarkę i lekarza
w czasie, kiedy choroba nie poddaje się już leczeniu przyczynowemu.
b) aktywna, całościowa /holistyczna/ opieka nad chorym i jego rodziną sprawowana przez
wielospecjalistyczny zespół w czasie, kiedy choroba nie poddaje się już leczeniu
przyczynowemu.
c) opieka nad chorym i jego rodziną sprawowana przez zespół w czasie, kiedy choroba nie
poddaje się już leczeniu przyczynowemu.
d) Prawidłowa odpowiedz B i C
4 Dobra pomoc psychologiczna ma na celu:
a) uspokojenie, wyciszenie, wsparcie psychiczne dzięki życzliwej obecności,
b) wsparcie psychiczne tylko dla rodziny,
c) wizyty psychologicznie wpływają negatywnie na osoby chore terminalnie.
d) Wszystkie poprawne
5 Rola pracownika socjalnego polega na:
a) pomocy i wspieraniu chorego i jego rodziny i wykracza daleko poza utarty zakres
obowiązków pracowników socjalnych w szpitalach czy podstawowej opiece
zdrowotnej.
b) pracownik socjalny nie powinien wkraczać w sferę intymną pacjenta.
c) Powinien skupić się tylko na sprawach administracyjnych.
d) Prawidłowa odpowiedz A i C
6 Czy rola rodziny jest ważna w opiece pacjenta chorego terminalnie:
a) pacjent chory terminalnie wymaga tylko opieki specjalistycznej.
b) obecność rodziny i najbliższych osób bardzo pozytywnie wpływa na
samopoczucie chorego terminalnie.
c) pacjent chory terminalnie wymaga opieki specjalistycznej, duchowej, opieki
rodziny i bliskich mu osób oraz wsparcia społecznego.
d) Prawidłowa odpowiedz B i C
7 Domowa opieka hospicyjna polega na:
a) zapewnieniu choremu pomocy w codziennych czynnościach oraz spontanicznej
przebywającemu w domu pod opieką rodziny i bliskich.
b) zapewnieniu choremu tylko pomocy duchowej przebywającemu w domu pod
opieką rodziny i bliskich.
c) zapewnieniu choremu pomocy specjalistycznej, duchowej oraz spontanicznej
przebywającemu w domu pod opieką rodziny i bliskich.
D Prawidłowa odpowiedz A i C
8 Początki ruchu hospicyjnego w Polsce: w Krakowie powstaje Towarzystwo
Przyjaciół Chorych, które jest organizatorem pierwszego hospicjum. Proszę podać
rok powstania.
A. 1967
B. 1981
C. 1984
D. 1988
9 Wskaż założycielkę pierwszego nowoczesnego Hospicjum Św. Krzysztofa w
Londynie w 1967roku, autorkę koncepcji całościowej opieki nad chorym
umierającym – prekursorka współczesnej opieki paliatywnej na całym świecie.
A. J. Watson
B. V. Frankl
C. C. Saunders
D. CH. M. Puchalski
10 Proszę wskazać kto w Polsce był prekursorem domowej holistycznej opieki
pielęgniarskiej dla przewlekle chorych i umierających.
A. Hanna Chrzanowska
B. Rachela Hutner
C. Teresa Kulczyńska
D. Stanisława Leszczyńska
11 Niedowaga, duszność, kaszel z niewielkim odpluwaniem, brak sinicy, zła tolerancja
wysiłku fizycznego są objawami postaci POChP określanej jako:
a. Różowy sapacz
b. Niebieski dmuchacz
c. Fioletowy kichacz
d. Czerwony dmuchacz
12 Przyczyną choroby Parkinsona jest:
a. Obumieranie komórek nerwowych znajdujących się w części mózgu zwanej
istotą czarną
b. Dziedziczenie w sposób autosomalny dominujący
c. Brak danych na temat przyczyny
d. Infekcje wirusowe
13 Parkinsonizm należy różnicować z:
a. Zanikiem wieloukładowym
b. Urazem głowy
c. Zwyrodnieniem korowo-podstawnym
d. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
14 Problemami występującymi u chorych w opiece paliatywnej są:
a. Kacheksja
b. Zmęczenie
c. Depresja
d. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
15 Podczas opieki paliatywnej nad chorym wskazane jest:
a. Leczenie przyczyny choroby
b. Wdrażanie zaawansowanej terapii
c. Zmniejszanie objawów chorobowych i poprawa jakości życia
d. Żadne z wymienionych
16 Opieka paliatywna obejmuje swoim zakresem:
a. Chorego
b. Rodzinę chorego
c. Rodzinę w okresie żałoby
d. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
17 Do oceny zaawansowania choroby Parkinsona stosowana jest:
a. Skala VAS
b. Skala Norton
c. Skala Hoehn i Yahr
Żadna z wymienionych
18 Do głównych zasad postępowania z pacjentem paliatywnym jest:
a. Namawianie chorego do podejmowania kolejnych prób leczenia
b. Poszanowanie autonomii i wolnej woli chorego
c. Restrykcyjne stosowanie leków przeciwbólowych
d. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
19 W zespole terapeutycznym opieki paliatywnej pracują:
a. Lekarze, pielęgniarki
b. Rehabilitanci, psychologowie, duchowni
c. Dietetycy, pracownicy socjalni, wolontariusze
Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
20 Zapotrzebowanie na opiekę paliatywną jest spowodowane:
a. Wzrostem liczby osób umierających na skutek choroby nowotworowej i
AIDS,
b. Poszerzeniem zakresu świadczeń opieki paliatywnej o inne choroby
somatyczne,
c. Starzeniem się społeczeństwa,
d. Wszystkimi wymienionymi.
Rozpoczęto | czwartek, 20 kwietnia 2023, 21:05 |
---|
Stan | Ukończone |
---|
Ukończono | czwartek, 20 kwietnia 2023, 21:26 |
---|
Wykorzystany czas | 21 min. 21 sek. |
---|
Punkty | 20,00/20,00 |
---|
Ocena | 5,00 pkt. na 5,00 pkt. możliwych do uzyskania (100%) |
---|
Komentarze
Prześlij komentarz